Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

BAB  I

PENDAHULUAN

A.        Latar Belakang

Hipertensi  seringkali disebut sebagai silent killer karena kadangkala tidak muncul gejala  apapun sampai terjadi kerusakan organ vital yang berat.seperti misalnya stroke, aneurisma, gagal jantung, dan kerusakan ginjal .Apabila kerusakan target organ  tersebut disertai dengan peningkatan tekanan darah yang tinggi yang berlangsung cepat dan tiba-tiba maka para ahli menyebutnya sebagai hipertensi emergensi.(1)

Di Amerika Serikat insidensinya lebih tinggi dikalangan orang kulit hitam setelah usia remaja. Dari 60 juta penduduk Amerika yang menderita hipertensi, 75% diantaranya adalah hipertensi tidak terkontrol dan 1-2% pernah mengalami hipertensi krisis. Hipertensi Emergensi adalah merupakan bagian dari hipertensi krisis  yang jarang dijumpai , tetapi memerlukan penurunan tekanan sesegera mungkin  agar terhindar dari kematian maupun komplikasi seperti : Infark cerebral 34%, edema pulmo akut 23%, dan encephalopaty hipetensi 16%. bila kondisi ini dapat diatasi dengan cepat dan tepat biasanya kerusakan pada target organ bisa dicegah.(2)

Morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler meningkat sejalan dengan meningkatnya tekanan darah sistolik dan diastolic tetapi pada individu yang berusia lebih dari 50 tahun tekanan darah sistolik merupakan predictor komplikasi yang lebih baik. Pada penelitian oleh 18.700 dokter, peningkatan tekanan darah sistolik perbatasan ( 140-159 mmHg ) berhubungan dengan peningkatan kejadiaan stroke sebanya 42 % dan kematian kardiovaskuler 56 %. (3)

A.I.      Tujuan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui lebih lanjut mengenai pengelolaan / penatalaksanaan hipertensi emergensi.

BAB  II

TINJAUAN PUSTAKA

I.            Definisi

Hipertensi emergency adalah Adanya peningkatan tekanan darah yang cepat dalam waktu singkat , dengan tekanan diastolik lebih atau sama dengan 130 mmhg, dimana penurunan tekanan darah tersebut harus dilakukan secepat mungkin ( dalam hitungan menit ) untuk menghindari resiko morbiditas yang serius atau kematian. Hipertensi emergensi menyebabkan hubungan antara tekanan darah dan kerusakan organ sering jelek. Kerusakan organ targetlah yang menjadi penentu keseriusan emergensi penyakit dan pendekatan terapi.(2)(6)

II.    Etiologi

Disebabkan oleh :

-          90 % disebabkan oleh hipertensi essential (belum diketahui sebabnya )

-          Vasokonstriksi humoral peningkatan mendadak pada RAA

-          Peningkatan yang hebat dari tekanan darah atau berkurangnya   kemampuan autoregulasi tubuh.

-          Injury endothelial dan nekrosis fibrinoid dari arteriola

-          Iskhemia yang merupakan jawaban terhadap vasokonstriksi.(4)

III.     Patofisiologi

Terjadinya kerusakan pada target organ :

1.      JANTUNG

Pada Hipertensi kronis tekanan dalam aorta menjadi tinggi, karena perubahan-perubahan vaskuler dengan demikian afterload juga akan lebih besar dan ini berarti bahwa tegangan dinding menjadi lebih besar selama miokard berkontraksi. Sehingga pada hipertensi kronis terdapat presure overload pada ventrikel kiri dan lambat laun mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri.

             Pada awalnya terjadi hipertrofi konsentris dari ventrikel kiri sampai batas kritisnya mencapai 500 gram. Jumlah serat-serat otot jantung bertambah dan juga menjadi lebih tebal dan lebih panjang (hiperplasia). Apabila batas kritis ini telah dilampaui sedangkan beban afterload tetap masih meninggi , maka daya kontraksi jantung kurang dapat mengimbangi curah jantung yang diperlukan dengan demikian terjadi peninggian residual volume dalam ventrikel kiri sehingga menyebabkan bertambahnya preload. Dalam keadaan demikian otot jantung menjadi lebih meregang dan lapisan otot menjadi lebih tipis dan terjadi bagian-bagian  yng nekrotik. Pada tahap ini mulai keadaan insufisiensi jantung dan dan dipercepat lagi prosesnya dengan insufisiensi koroner pada keadaan tersebut.

            Perubahan tersebut diikuti oleh peninggian metabolisme serat miokard yang memerlukan peninggian konsumsi oksigen serta perubahan struktur faal dari serat miokard dan akhirnya terjadi hipertrofi miokard dan insufisiensi koroner serta sklerosis koroner.

            Selain itu untuk mempertahankan kardiak output atau stroke volume adalah dengan meningkatkan pengisian darah dengan kata lain terjadi kenaikan preload yang dilihat dari volume overload pada ventrikel kiri yang antara lain dapat dilihat dari bertambahnya volume darah sirkulasi yang mengakibatkan terjadinya dilatasi ventrikel kiri.

            70% dari kenaikan volume intravaskuler terdapat dalam vena sistemik. Perubahan tonus atau distensibilitas vena dan tonus sistem arterial menimbulkan perubahan keseimbangan distribusi darah.

             Kenaikan tonus vena perifer menyebabkan lebih banyak darah mengalir ke dalam jantung sehingga akan meningkatkan preload dan meninggikan stroke volume atau kardiak output. Peninggian tekanan darah sistemik akan menyebabkan kenaikan impedance pada sistolik run off dari ventrikel kiri atau resistensi perifer yang menyebabkan afterload dan kenaikan tegangan dinding dari bentrikel kiri sehingga akan turut mempertahankan curah jantung dengan menambah kekuatan kontraksi miokard.

            Dari uraian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa pre maupun after load kedua-duanya berubah-ubah menyuesuakan besarnya curah jantung pada kenaikan masa miokard dan jumlah volume darah sirkulasi.(2)(7)(10)

2.      GINJAL

Pada penyakit endokrin sindrom Conn (hiperaldosteronisme) feokromasitoma dan sindrom Cushing jelas terlihat bahwa faktor renin, hiperaldoteronisme dan katekolamin yang menyebabkan terjdinya hipertensi.

Hipertensi oleh karena ginjal ( kerusakan parenkim dan stenosis arteri renalis sekarang  dapat diterangakan dengan lebih jelas melalui faktor-faktor:

1.      Ginjal yanag menghasilkan renin.

2.      Ginjal berfungsi mengontrol garam Na dan air

3.      Ginjal menghasilkan prostaglandin yaitu hormon vasodepresor.

Sistem renin-angiotensin adalah suatu sistim yang rumit dan berkaitan dengan sistem lain misalnya dipengaruhi oleh perangsangan saraf simatis ginjal kekurangan deplesi kalium dan juga dikontrol oleh sistem reseptor adrenergik

Prostaglandin sebagai salah satu faktor dimana finjal mempengaruhi tekanan darah , mekanisme ketiga, karena prostaglandin-suatu asam lemak yang dihasilkan finjal yaitu PGE,dan PGA diduga menyebabkan vasodilatasi arteri perifer, dan mempengaruhi reabsorbsi air dan natrium dengan cara meredistribusikan aliran darah di dalam ginjal.(2)(8)

3.      OTAK

  Pengaturan aliran darah ke otak antara lain dicapai melalui mekanisme autoregulasi dengan jalan mengubah tahanan pada pembuluh darah arteriol . Bila misalnya tekanan darah menaik arteriol akan menciut dan bila tekanan darah menurun maka pembuluh darah arterolakan melebar. Autoregulasi ini dapat terganggu atau hilang sama sekali bila terjadi iskemia. Dalam hal demikian aliran darah secara pasif bergantung kepada besarnya tekanan darah.Gangguan autoregulasi ini terutama pada fase akut iskemia otak. Dengan demikian penting untuk mempertahankan tekanan darah pada tingkat normal pada penderita dengan infark uang baru. Ada yang menganjurkan untuk menimbulkan hipertensi sebagai pengobatan  pada iskemia atau infark akan tetapi peninggian tekanan darah di atas yang biasa dapat berbahaya, karena perdarahan dapat terjadi pada pembuluh darah yang sudah melemah akibat iskemia.

aliran darah ke suatu organ bergantung pada tekanan perfusi dan tahanan setempat. Tekanan perfusi ialah tekanan uang mencampakkan atau mendorong darah ke suatu organ. Bagi otak tekanan perfusi ialah selisih antara tekanan darah arterial sistemik dengan tekanan darah vena serebral. Aliran darah ke otak sebanding dengan tekanan perfusi dan berbanding terbalik dengan tahanan vaskular di otak.

 Perubahan pada dinding pembuluh darah dapat mempengaruhi aliran darah secara lokal atau umum. Perubahan paling penting adalah aterosklerotik. Trombus dapat terbentuk pada plaque aterosklerotik emboli dapat tersangkut pada pembuluh darah yang telah menyempit karena aterosklerotik. Kepingan emboli dapat berasal dari daerah yang aterosklerosis. Keadaan ini dapat mengurangi aliran darah di sebelah distal daripada oklusi atau keadaan ini dapat mengurangi aliran darah di sebelah distal daripada oklusi atau stenosis dan dapat mengakibatkan terjadinya iskemia atau infark. Suatu oklusi  tidak selalu diikuti oleh infark secara langsung namun bila kemudian terdapat pula kelainan lain misalnya tekanan perfusi menurun atau sirkulasi kolateral menurun kemampuannya maka dapatlah terjadi iskemia atau infark.

Bila seseorang menderita oklusi pada salah satu arteri  misalnya arteri karotis interna maka didapatkan bermacam-macam kemungkinan yaitu :

-. Ia mungkin tidak mengalami kekurangan apa-apa

-. Ia mungkin menderita infark ringan atau yang luas

-. Ia mungkin menderita gangguan neurologik sepintas yang kemudian pulih kembali.

Kemungkinan –kemungkinan ini dipengaruhi oleh banyak faktor diantaranya faktor sirkulasi kolateral. Sirkulasi kolateral dapat didefibisikan sebagai sirkulasi cadangan sekunder yang terdapat di seluruh jaringan sirkulasi dan merupakan mekanisme pertahanan trhadap kegagalan pembuluh darah primer.

 Akibat hipertensi yang menahun dapat mempercepat terjadinya atrosklerosis  yang menyebabkan rusaknya keutuhan intuma yang dapat merupakan tempat terbentuknya trombus.

Trombus dapat mengakibatkan sumbatan pada pembuluh darah atau kepingan dari trombus dapat melepas sebagai emboli. Aterosklerosis dapat pula mengakibatkan stenosis uang memperkecil lumen pembuluh darah. Kelainan ini merupakaa dasar  daripada infark serebri.

 Juga didapatkan korelasi yang tinggi antara hipertensi dengan perdarahan di otak. Kelainan vaskuler yang mendasari perdarahan serebral ialah arteriosklerosis, yang disebut juga sebagai hialinosis. Hialinosis biasanya terjadi pada pembuluh darah yang berlumen 200 mu  atau yang lebih kecil dan jarang sekali pada pembuluh darah yang lebih besar. Pada daerah ini terlihat hyaline balls (mikroaneurisma).

Penderita hipertensi kronik mengalami perubahan degeratif pada otot dan jaringan elastik dinding pembulug daragnya. Perubahan ini lebih nyata di cabang yang menembus dari arteria serebri media yang mendarahi nukleus lentikularis dan kapsula interna dan didapatkan makroaneurisma yang disebut juga sebagai aneurisma charcot Bouchard.Aneurisma ini dapat robek terutama bila kemudian terjadi peninggian tekanan darah yang mendadak.

Robeknya dinding pembuluh darah arteri ini menyebabkan keluarnya darah ke parenkim otak. Terjadilah destruksi jaringna otak sekitarnya. Disamping itu darah ini dapat pula menguakkan jaringan saraf sepanjang traktus Gilroy dan Meyer mengemukakan 70% perdarahan serebral di kapsula interna,20% di fossa posterior dan 10% di tempat lain di hemisfer otak. Hipertensi ganas dapat mengakibatkan terjadinya spasme dan konstriksi pembuluh darah di otak. Hal ini mengurangi aliran darah sampai di bawah tingkat kritis dan terjadi llah iskemia,edema dan infark otak.(2)(9)

IV.                 Klasifikasi dan manifestasi klinis Hipertensi Emergensi

A.                    Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi tekanan darah pada usia > 18 tahun ( JNC VII, 2003 )

Klasifikasi	Tekanan sistolik ( mmHg )	Tekanan diastolik ( mmHg )
Normal	<120	< 80
Pre Hipertensi	120 – 139	80 - 89
Stadium I	140 – 159	90 - 99
Stadium II	³160	³ 100

( JAMA, May, 21, 2003 – Vol. 289, No. 19 )

B.        Manifestasi Klinis

Yang termasuk dalam hipertensi emergensi adalah sebagai berikut :

1.      Ensefalopati Hipertensif

        Kenaikan tekanan darah melampaui batas autoregulasi otak .Batas terendah autoregulasi otak : 60 – 70 mmHg, pada hipertensi 120 mmHg. Batas tertinggi adalah 150 mmHg pada normotensif, sedangkan pada hipertensi adalah adalah 200 mmHg. Dengan mengetahui batas di atas maka penurunan tekanan darah secara drastis dihindari agar perfusi di otak tetap baik.

2.      Perdarahan Intraserebral

        Pecahnya sistem vaskularisasi intraserebral yang disebabkan terjadinya perubahan degeneratif pembuluh darah, berlanjut menjadi anourisma karena arteriosklerosis. Mekanisme lain terjadi karena nekrosis pembuluh darah otak, trombosis multipel atau spasme pembuluh darah sebagai reaksi meningkatnya tekanan darah secara tiba-tiba, gejala klinis berupa sakit kepala hebat mendadak disertai penurunan kesadaran.

3.      Diseksi Aorta Aneurysma Akut

        Keadaan ini disebabkan meningginya tekanan darah maka perlu diturunkan dengan cepat. Pada permulaan timbul robekan tunika intima yang melingkar atau transversal sehinggga tumbul hematoma yang terus meluas lambat laun mengakibatkan pecahnya aorta secara mendadak.

4.      Feokromasitoma

      Kenaikan tekanan darah terjadi karena banyak katekholamine dikeluarkan oleh feocromacytoma suatu tumor jaringan chromaffin sering terdapat pada medula adrenalis dan ditempat lain seperti bifurcatio aortae dan fanglia simpatik abdominal dan thorakal. Keadaan ini diakibatkan juga adanyabahan makanan yang mengandung tyramin ( keju, hati ayam, anggur) atu simpatomimetik (efedrin, amfetamine) djumpai pada penderita dengan ingibitor monoamine oxidase dan pada withdrawal karena chlonidine ( Becker 1979,Stumpe 1978)

5.      Eklamsia

        Hipertensi selama kehamilan merupakan salah satu penyulit kehamilan yang ditandai dengan edema tungkai, hipertensi berat kesadaran menurun kejang, dan proteinuria. Hipotesis yang mendukung Kearah terjadinya pelepasan renin dari uterus dan meningkatnya sensitifitas terhadap angiotensin.

6.      Gagal Jantung kiri akut

        Dikarenakan ketidakmampuan jantung  (ventrikel kiri) memompa darah keseluruh tubuh guna memenuhi kebutuhan jaringan walaupun aliran balik cukup,sehingga menimbulkan respon saraf simpatis dan neurohumoral. Mekanismenya dapat dijelaskan sebagai berikut : Peningkatan tahanan vaskuler perifer akibat tekanan darah yang tinggi sehingga terjadi peningkatan afterload di ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri berakibat disfungsi ventrikel kiri, sehingga menyebabkan terjadi retensi air dan garam.

7.      Nefropati hipertensi

        ( hematuria, proteinuria, dan disfungsi ginjal progresif akibat nekrosis arteriola dan hiperplasi intima dari arteri interlobuler )

8.      Oedema Paru

        Oedema paru akut merupakan tanda dari gagal jantung kiri ( oleh dari berbagai sebab misalnya : insufisiensi mitral, HHD, Coronari arteri diseases ) sehingga terjadi peninggian tekanan dikapiler paru,.

C.        Gejala Klinis :

Keluhan yang timbul sesuai dengan komplikasinya atau organ sasaran yang terkena, misalnya :

1.      Gagal jantung, berupa sesak nafas, lekas capai, sukar tidur dengan satu bantal, dan sering berdebar-debar. dapat berupa sakit dada ( angina pektoris )

2.      Otak, mungkin pernah mengalami kesukaran berbicara, pusing, atau pernah mengalami kelemahan organ gerak.

3.      Ginjal, dapat berupa keluhan kencing ( kurang atau sering )

Tetapi dari beberapa hal tersebut diatas gejala yang paling utama adalah kenaikan tensi darah sesuai dengan ketentuan diatas.dan tanda lain dari komplikasi yang ada.

V.        PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

a.           Electrolit dan creatinin

b.          Dipstick urinalisis untuk mendeteksi adanya hematuria, atau proteinuria

c.           Microscopik urinalisis

d.          Test kehamilan dan test endokrin

e.           Chest x-ray – untuk mengetahui adanya CHF, Pulmonary edema, dan coarctation aorta.

f.           Head CT- Scan untuk mengetahui adanya intracranial bleeding, edema, atau infark.

g.          Chest CT-scan, transesophagal echo,atau, aortic angiogram. untuk mengetahui adanya kelainan klinik dari aorta diseksi.

h.           Electrocardiogram (ECG ) – mengetahui adanya ischemic atau infark. (5)

VI        PENGOBATAN HIPERTENSI EMERGENCY

            Tujuan pengobatan hipertensi emergency adalah menurunkan tekanan darah secepat dan seaman mungkin. Penurunan tekanan darah secara cepat mengandung resiko hipoperfusi otak, dianjurkan agar penurunan tekanan darah diastolik jangan kurang dari 110 mmHg. Obat-obatan yang dipakai sebagai berikut : (3)

Agen	Aksi	Dosis	Onset	Durasi	Efek Samping	Keterangan
Agen Parenteral ( intra vena, kecuali jika ada keterangan )
Nitrofusid	Vasodilator	0,25-10 ug/kg/mnt	Dlm dtik	3-5 menit	CNS;toksisitas tiosianat dan sianida terutama dgn insufisiensi renal dan hepatik; hipotensi	Paling efektif dan mudah di titrasi. Digunakan dengan penghambat beta pada diseksi aorta
Nitrogliserin	Vasodilator	0,25-5 ug/kg/mnt	2-5 mnt	3-5 mnt	Nyeri kepala, mual bradikardi	Dapat tjd toleransi terutama berguna pada iskemic miokard
Labetalol	Penghambat alfa dan beta	20-40 mg tiap 10 ment smpai 300mg;2mg mnt infus	5-10 mnt	3-6 jam	Hipotensi, bronkospasmus, bradikardi,henti jantung	Hindari pada pnderita gagal jantung kongestif, asma dpt diteruskan peroral
Esmolol	Penghambat beta	Loading 500 ug/kg slama 1 mnt rumatan 25-200ug/kg mnt	1-2 mnt	10-30 mnt	Bradikardi, mual	Hindari pada penderita gagal jantung congestif asma, anti hipertensi lemah
Nikardipin	Penghambat saluran kalsium	5 mg/jam dpt meningkat sampai 1-2,5 mg/jam tiap 15 mnt sanpai 15 mg/jam	1-5 mnt	3-6 jam	Hipotensi,takikardi, nyeri kepala	Dpt mencetus ischemic miokard
Enalaprilat	Penghambat ACE	1,25 mg tiap 6 jam	15 mnt	6 jam atau lebih	Hipotensi berlebihan	Bersifat adiktif dgn diuretik
Furosemid	Diuretik	10-80 mg	15 mnt	4 jam	Hipokalemi, hipotensi	Tambahan utk vasodilator
Hidralazin	Vasodilator	5-20 mg dpt diulang setelah 20 mnt	10-30 mnt	2-6 jam	Takikardi nyeri kepala	Hindari pd pasien artei koroner, diseksi, jarang digunakan kecuali pada  kehamilan
Diazoksid	Vasodilator	50-150 mg diulang dgn interval 5-15 mnt atau 15-30 mg/mnt per infus maks 600 mg	1-2 mnt	4-24 jam	Hipotensi berlebihan, takikardi, ischemic,mual muntah nyeri kepala, hiperglikemia	Hindari pada pasien arteri koroner,diseksi. Gunakan dgn penghambat beta dan diuretic (paling jarang dipakai kuno)
Trimethaphan	Penghambat ganglionik	0,5-5 mg mnt	1-3 mnt	10 mnt	Hipotensi, retensi urine, henti nafas, membebaskan histamin	Berguna utk diseksi aorta kecuali jk jarang digunakan
Agen Oral
Nifedipin	Penghambat saluran kalsium	Awal 10 mg dpt diulang setelah 30 mnt	15 mnt	2-6 jam	Hipotensi berlebihan, takikardi, nyeri kepala,angina,infark miokard, stroke	Respon tidak dpt diperkirakan
Klonidin	Simpatolitik sentral	0,1-0,2 mg ulang 0,1 mg tiap jam sampai 0,8 mg	30-60 mnt	6-8 jam	Sedasi	Dpt terjadi rebound
Kaptopril	Penghambat ACE	12,5-25 mg	15-30 mnt	4-6 jam	Hipotensi  berlebihan
Fenoldopam	Agonis resptor dopamin	0,1-1,6 ug/kg/mnt	4-5 mnt	<10 mnt	Reflek akikardi, hipotensi, kenaikan tekanan intra okuler	Dpt melindungi fungsi ginjal

BAB III

KESIMPULAN

            Hipertensi emergency adalah Adanya peningkatan tekanan darah yang cepat dalam waktu singkat , dengan tekanan diastolik lebih atau sama dengan 130 mmhg, dimana penurunan tekanan darah tersebut harus dilakukan secepat mungkin ( dalam hitungan menit ) untuk menghindari resiko morbiditas yang serius atau kematian

Tujuan awal terapi Hipertensi emergensi adalah mengurangi tekanan darah tidak lebih dari 25 % ( dalam waktu beberapa menit sampai 1-2 jam ) dan kemudian diarahkan pada tingkat 160/ 100 mmHg dalam waktu 2-6 jam.

Terapi hipertensi emergensi digunakan  obat-obatan yang mempunyai onset cepat, efektif, aman dan sedikit efek samping. Untuk hipertensi emergensi diberikan secara intravena sedangkan hipertensi urgensi dapat diberikan obat-obatan oral.

  

DAFTAR PUSTAKA

1.      Anonim. Hiperternsi The Silent Killer Terus Mengintai. Dalam : Farmacia, Edisi Maret, Jakarta, 2002, hal: 7.

2.      Price S., Wilson L. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku II, Edisi ke-IV, Cetakan Pertama, EGC, Jakarta, 1995, hal: 627-628.

3.      Barry M. Massie .MD, Hypertensive Emergencies dalam Diagnosis dan Terapi Kedokteran ( Penyakit Dalam ), Edisi Pertama, Jakarta : Salemba Medika, 2002, hal 380 – 420

4.      Wasid  H.A.: diktat Diagnosis fisik Kardiovaskular, Purwokerto, 2003, hal 1-6

5.      Ferguson RK , et.al. : Hypertensive emergencies JAMA 2002 desember 30 at http://www.emedline.com

6.      Tagor H. Hipertensi Essensial. Dalam: Buku Ajar Kardiologi, FKUI, Jakarta, 1998, hal: 203.

7.      Mansjoer A., et.al. Krisis Hipertensi. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke-III, Jilid I, Media Aesculapius FKUI, Jakarta, 1999, hal: 522-523.

8.      Woodly M., Whelan A. Krisis Hipertensi. Dalam: Pedoman Pengobatan, Yayasan Essentia Medica dan Andi Offset, Yogyakarta, 1995, hal: 126-130.

9.      Tagor H. Hipertensi Essensial. Dalam: Buku Ajar Kardiologi, FKUI, Jakarta, 1998, hal: 203.

10.  Gordon W. Harison : Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-XIII, Vol. 3, EGC, Jakarta, 2000, hal: 1271-1272.