Thursday, 27 November 2014

Pengalaman Mengendarai Mobil Suzuki APV

Hanya Ilustrasi


Beberapa waktu lalu saya membuat tulisan mengenai pengalaman mengendarai mobil Nissan Livina dan Daihatsu Ayla, kali ini saya akan mencoba membuat tulisan mengenai pengalaman mengendarai mobil Suzuki APV. Saya sempat memiliki mobil ini selama kurang lebih 30 bulan (hehehe.... hitungan bayaran kreditnya). Kebetulan yang saya miliki adalah Suzuki APV tipe L buatan 2005. Jadi saya membelinya dalam keadaan bekas. Sewaktu saya beli, KM di odometer sudah menunjukkan 200.000 lebih. Jika mobil ini di gunakan untuk keliling dunia, sudah keliling 4 kali.



Sewaktu Thermostat Rusak

Pertama kali saya mengendarai mobil ini, rasanya senang sekali. Maklum, mobil pertama saya. Beli sendiri pula. Hahaha.... Kebetulan saya belinya di Jakarta, karena harganya lebih murah di banding di tempat saya sekarang. Ketika saya bawa dari Jakarta ke Tegal, kebetulan kena macet di daerah Indramayu hingga Cirebon. Rasanya kaki kiri saya mau lepas, karena koplingnya sangat keras. Saya kurang tau apakah APV yang lain seperti itu atau tidak, saya lupa. Sebelumnya saya pernah mengendarai APV dari Lampung hingga Jogja (untuk ambil ijasah), tapi saya rasa waktu itu, kaki saya nyaman-nyaman saja. Mungkin karena sewaktu itu tidak macet.



Setelah selesai urusan di Tegal, saya kembali ke Lampung lagi. Rasanya baru nyaman. Banyak sekali barang-barang yang kami bawa. Bahkan, beras pun kami bawa sebagai oleh-oleh. Di jalan tol, saya mencoba mencapai kecepatan optimum yang bisa di capai oleh mobil APV ini. Angka 140 kpj saya rasa sudah menjadi angka optimum di mana batas aman mobil ini berlaku. Setir depan rasanya sangat ringan, sehingga saya khawatir jika tersenggol sedikit saya, langsung terbalik mobil ini. Sebenarnya untuk kestabilannya, saya kira APV ini lah yang paling bagus. Dengan posisi mesin tepat di bawah jok depan, maka titik berat mobil tepat di tengah.

Peta Rute Lampung - Jakarta



Jarak Tempuh Suzuki APV


Ketika di jalanan ramai, sebenarnya APV ini sangat bagus. Tarikannya luar biasa enteng, tenaganya besar. Maklum, 1500 cc dengan penggerak roda belakang. Jika di bandingkan dengan Avanza Xenia atau Livina, saya kira APV lebih baik. Tergantung kepada drivernya saja. Unuk di jalan bergelombang seperti di tol Palimanan Kanci, APV ini juga cukup stabil. Goncangan terasa, tetapi tidak sekasar Avanza Xenia. Apalagi jika bagasi belakang di isi dengan barang yang agak berat. Biasanya saya membawa 2 galon berisi air untuk memberikan efek berat di bagian belakang.


Lain kali saya sambung ya para pembaca, masih banyak cerita tentang Suzuki APV ini.

Tuesday, 25 November 2014

Pengalaman Mengendarai Mobil Daihatsu Ayla



Daihatsu Ayla merupakan salah satu mobil LCGC (Low Cost Green Car) yang di canangkan oleh pemerintah. Saya sendiri masih bingung kenapa pemerintah malah membuat mobil murah dengan mengurangi pajak atas mobil tersebut. Tapi apa daya, pemerintah sudah menyediakan, saya hanya tinggal memanfaatkan.

Pertama kali saya mengendarai Daihatsu Ayla ini di Lampung, dengan rute GPM (Lampung Tengah) ke Purbolinggo (Lampung Timur) kemudian kembali ke Bandar Jaya (Lampung Tengah). Kebetulan transmisi mobil yang di kendarai adalah metik, sehingga perlu sedikit adaptasi untuk menaklukkannya. Pada waktu itu, muatan 4 orang dewasa dan 1 bayi, perjalanan tetap nyaman. Tidak ada istilah mobil menjadi oleng atau limbung, walaupun di tikungan dengan kecepatan tinggi.

Mari kita mulai saja. Keluar dari site, harus melewati jalan tanah yang banyak lubang. Walaupun jarak terendah bodi mobil ke tanah cukup rendah, tidak pernah terdengar benturan antara bodi dan tanah. Kecuali, bemper depan yang sering menggerus tanah, karena memang ada karet hitam yang sangat dekat dengan tanah. Karet ini sangat elastis namun alot, sehingga tidak masalah jika mengenai tanah atau aspal sekalipun.

Masuk ke jalan aspal, saya mulai geber mobil tersebut. Dengan menggunakan 4D, saya mulai mencoba kecepatan yang optimum sehingga indikator eco tetap hidup. Ternyata di kecepatan 110 kpj, indikator eco tetap menyala. Saya pikir, hebat sekali ini mobil, walaupun 1000 cc, tetap hemat di kecepatan tinggi.

Beberapa saat kemudian, saya memasuki tikungan yang sangat lebar (bukan tikungan tajam). Kecepatan saya pertahankan di 100 kpj. Dan ajaibnya, mobil masih stabil. Tidak oleng. Untuk suara mesin sendiri, saya dengar masih senyap walaupun kecepatan tinggi. Yah, saya kira, namanya juga mobil baru. Oiya, tipe yang saya kendarai adalah Daihatsu Ayla tipe X AT.

Dalam perjalanan pulang, waktu sudah petang. Saatnya mencoba kemampuan pencahayaan. Dan ternyata cukup terang. Untuk tipe ini, di lengkapi dengan fog lamp. Ya, lumayan utuk mobil murah (katanya).



Minggu lalu, saya kembali mencoba mobil tersebut dalam perjalanan pulang dari Jakarta menuju ke Tegal (Jawa Tengah). Barang bawaan saya cukup banyak, ada baju-baju anak saya, sepeda roda 3, helm, oleh-oleh dan berbagai macam benda yang harus di bawa. Bagasi yang luas membuat saya menjadi bebas membawa apa aja. Anak saya saya tempatkan tidur di jok belakang bersama ibunya. Aman, nyaman dan lega.

Saya berangkat dari Tangerang pukul 16.00 dengan kondisi lumayan lancar. Sebelum memasuki jalan tol, saya terlebih dahulu mengisi bahan bakar di SPBU biasa. Cukup isi premium saja. 145.000 rupiah, tangki sudah tidak muat lagi. Setelah itu, saya mulai melaju di jalan tol, hingga keluar di gerbang Cikampek. Cukup lancar lah saya bilang. Saya mencoba mengetes keekonomisan mobil ini. Kebetulan, muatannya hanya 2 dewasa dan 1 bayi. Awalnya, tarikannya memang berat. Saya kira wajar untuk ukuran mobil matic, jika di bandingkan dengan manual. Saya kebut hingga kecepatan 120 kpj, dan indikator eco masih menyala. Saya pikir, wah, hebat sekali ini mobil. Mobil masih anteng, tidak ada perasaan limbung. Jika saya membawa dou kembar, maka perasaan melayang akan sangat terasa. Setir akan sangat ringan. Tetapi, Daihatsu Ayla tidak. Setir ikut berat seiring dengan kecepatan.


Bagian kabin cukup senyap, walaupun suara angin sepertinya ada yang masuk dari pintu belakang. Saya menghidupkan musik dengan volume pelan, masih terdengar (kalau keras-keras, anak saya terbangun). Di ujung tol Cikampek, terdapat tikungan panjang, dan disana tampat terlihat bahwa mobil ini tetap stabil.

Tidak banyak yang bisa saya ceritakan, karena memang durasinya hanya 6 jam. Saya sampai rumah pukul 22.30, setelah sebelumnya makan soto sedap malam dahulu. Saya lebih cepat sampai karena saya menguntit di belakang bis, dan selalu mengejar bis di depannya. Kebetulan, waktu itu ada bis PO Haryanto yang cukup kencang. Saya kira ini bis tidak di pasang limiter di mesin, sehingga bisa mencapai kecepatan 110 kpj lebih.



Untuk kejar-kejaran, memang mobil ini sangat lemah. Kenaikan kecepatannya sangat lambat, dan wajar untuk mobil matic. Tetapi setelah di putaran atas, maka mobil ini tarikannya sangat enak. Kabin yang senyap dan goncangan yang halus membuat anak saya tertidur dari Tangerang hingga Tegal (kecuali sewaktu berhenti solat Magrib dan Isya, dan ketika makan soto). Paginya, bahan bahar saya isi sebanyak 100.000, dan indikator minyak menunjukkan penuh. Lain kali akan saya ukur konsumsi bahan bakarnya.


Mobil ini sangat cocok untuk keluarga muda dengan jumlah anak 2-3 orang. Cocok juga bagi orang yang sedang belajar mobil, karena dimensinya yang mungil. Apalagi jika di gunakan di kota, akan lebih enak lagi.  Mobil ini adalah pilihan terbaik keluarga muda dengan harga yang terjangkau.

Monday, 24 November 2014

Pengalaman Mengendarai Mobil Nissan Livina



Hari Minggu yang lalu pergi melayat ke rumah teman saya di Bandar Jaya.  Karena mobil saya sudah di lipat (di jual, hehe), maka saya mencari mobil tumpangan. Awalnya saya mau menyewa mobil saja, namun karena hari sudah siang, sangat sulit mencari orang yang menyewakan mobil.

Setelah sekian lama mencari teman menuju ke Bandar Jaya, akhirnya saya menemukan orang yang akan pergi melayat juga. Kebetulan dia adalah wanita, sehingga saya lah yang menyetir mobil tersebut. Mobil tersebut adalah Nissan Livina buatan tahun 2012 bulan Maret.

Dalam perjalanannya, kami total ber-8 termasuk saya. Berangkat dari site pukul 14.30. Pada awal perjalanan, saya masih takjub dengan kenyamanan mobil ini. Empuk sekali per-nya, terutama per belakang. Bila di bandingkan dengan Toyota Avansa, Suzuki APV, maka Nissan Livina lah yang juara keempukan per-nya.

Ketika sudah masuk ke jalan hitam (jalan aspal), mulailah saya coba tes mesinnya. Dengan muatan penumpang 8 orang, saya coba geber kecepatan hingga mencapai 100 kpj, masih anteng. Hanya saja, untuk di belokkan, setirnya terasa agak berat. Mungkin karena mobil penggerak roda depan, sehingga tumpuan pada roda depan yang mengakibatkan roda depan menjadi berat (pengalaman dengan mobil Daihatsu Ayla). Nyaman sekali rasanya. Saya naikkan lagi menjadi 110 kpj. Di sini mulai agak ada limbung. Sedikit saja saya geser setir, mobil seperti akan terbalik. Wah, saya pikir, bahaya juga kalau ngebut seperti ini. Akhirnya saya kurangi kecepatan, sehingga bertahan di 100 kpj saja.



Masuk ke wilayah GMP, kembali ke jalan tanah yang kurang rata, namun masih lebih baik jika di bandingkan dengan dou kembar Avanza Xenia dan Suzuki APV. Memang saya akui, bantingannya sangat empuk. Tetapi akibatnya, jika kecepatan tinggi dan jalan menikung, rasanya mobil akan terbalik.

Ketika masuk ke wilayah Bandar Jaya, dan masuk ke daerah Adi Jaya dan Sumpang Agung, jalan aspal, namun rusak, banyak lubang. Untuk pertama kalinya saya meyetir mobil sampai bodi belakang kena tanah. Daaag.... Wah, keras juga suaranya. Memang, jarak terendah mobil dengan tanah sangat dekat, apalagi di isi dengan 8 orang dewasa, makin pendek saja mobilnya. Akhirnya, kembali saya berjalan sangat pelan di daerah tersebut, untuk menghindari terbenturnya bodi mobil dengan tanah atau aspal.

Ketika perjalanan pulang, saya masih melewati jalan yang sama. Tetapi hari sudah petang. AC pada Nissan livina ini sangat bagus dan dingin, bagi sopir. Ada pilihan udara untuk kaki sopir. Saya pernah lihat pada mobil Suzuki APV tipe II saja. Untuk Avanza Xenia sepertinya belum ada. Saya tanya penumpang paling belakang, apakah di jok terakhir dingin, mereka jawab tidak. Mungkin setelannya saja yang kurang pas.

Untuk jangkauan spion, cukup lebar, jika di bandingkan dengan Dou Avanza Xenia. Tapi jika di bandingkan dengan Suzuki APV, tentunya menang telak Suzuki APV.



Pada perjalanan pulang, kami mengisi minyak di SPBU terdekat. Niat hati ingin isi full tank, tapi apa daya, hanya muat premium sebanyak 7 liter lebih sedikit. Padahal jarak yang sudah di tempuh lebih dari 95 km. Jika di konversi, maka di dapatkan hitungan 13.57 km per 1 liter. Konsumsi BBM yang hebat untuk ukuran mobil 1500 cc dengan muatan penuh 8 orang dewasa.

Ketika saya menghidupkan lampu utama, kejadian unik terjadi. Arah lampu dekat menjadi tak terarah. Lampu tersebut lebih terlihat menjadi lampu jauh. Dan lampu jauhnya, malah menyorot ke atas tanpa tujuan. Saya kira penyebabnya adalah karena beban belakang terlalu berat, sehingga bodi bagian depat seperti terangkat. Lucu juga si, belum pernah saya mengendarai mobil seperti ini.

Kembali saya coba geber kecepatan mobil ini. Saya akui, tarikan mesinnya memang sangat enak. Untuh gigi 4 saja, sudah cukup kemana-mana, jika hanya membawa keluarga kecil. Tapi ya, RPM menjadi tinggi. Saya coba di jalan tersebut, tembus 130 kpj, dan saya tidak berani lagi lebih tinggi. Karena ya itu tadi, setir di goyang sedikit, serasa akan terbalik.

Dari itu, saya kira mobil Nissan Livina ini sebaiknya di isi dengan 5 orang dewasa saja, dan cukup 2 baris penumpang saja. Baris ke tiga sebaiknya di isi barang, sehingga kendaraan menjadi seimbang. Cocok untuk keluarga baru yang jumlah anggota keluarga sedikit. Kemudian, jarak terendah bodi dengan tanah atau aspal yang pendek, sebaiknya mobil ini di gunakan khusus di kota saja. Jangan coba-coba untuk di kendarai di jalan yang penuh lubang.

Untuk tarikan mesin, sistem peredam kejut dan peredam suara kabin, jangan di ragukan lagi. Saya sangat puas dengan tiga hal tersebut.

Oiya, jok pengemudi juga terasa nyaman dan empuk, jika di bandingkan dengan Kembar Avanza Xenia dan APV.

Bagaimanapun, ini termasuk mobil bagus yang cocok di gunakan di kota dengan muatan keluarga kecil.


Sekian pengalaman saya tentang mengendarai mobil Nissan Livina.

Saturday, 22 November 2014

Menilik Pendidikan Indonesia dan Asia di Lihat dari Film



Pendidikan merupakan hal yang penting bagi kehidupan seseorang. Dengan pendidikan yang cukup, maka seseorang akan lebih mudah menjalani hidupnya. Pendidikan dapat di peroleh melalui jalan formal maupun informal. Jalan informal dapat berasal dari orang terdekat (orang tua, teman dan lain-lain) dan lingkungan. Sedangkan formal dapat berasal dari sekolah ataupun pelatihan-pelatihan.
Beberapa waktu terakhir ini saya memperhatikan film-film yang saya tonton (download gratisan, semoga ga melanggar hak cipta). Ada beberapa sumber negara yang saya tonton, tetapi yang paling booming di Indonesia tentunya film Jepang dan Thailand.


Kita mulai dari film Thailand. Banyak film Thailand yang menggambarkan kegiatan bersekolah di Thailand. Mulai dari Friendship, Crazy Little Thing Called Love, Love at 4 Size, Yes or No, dan masih banyak lagi. Disana kita tidak akan menemukan siswa sekolah membawa mobil mewah seperti pada film-film Indonesia, rumah mewah ataupun acara clubbing di diskotik. Semua siswa siswi di buat se culun mungkin, tetapi tetap keren. Paling banter jika kita lihat di sana siswa siswi bersekolah dengan membawa sepeda motor, ada pada Crazy Little Thing Called Love. Lebih banyak yang menggunakan transportasi umum, seperti bis (ada pada Friendship, Love at 4 Size. Memang sih, ada yang membawa mobil, seperti pada film Love at 4 Size, tetapi di kendarai pada jam luar sekolah.


Kemudian lagi jika kita melihat pada kegiatan belajar mengajar, guru-guru di sana di buat berwibawa, bijaksana, dan tidak menjadi bahan tertawaan. Bandingkan dengan film di Indonesia, guru-guru seolah-oleh menjadi bahan candaan, bisa di kerjai dan kurang ada tajinya. Bagaimana anak-anak mau respect sama gurunya di sekolah kalau tontonannya aja seperti itu.


Jika kita agak menanjak sedikit ke perguruan tinggi, ada film Yes or No 2 (tapi jangan di lihat kisah cintanya, ga boleh itu). Di sana pemain di setting sedang melakukan kegiatan Kerja Lapangan (KL). Dan mantapnya lagi, ternyata jurusan yang mereka buat adalah jurusan pertanian dan perikanan (baru sekali ini saya liat ada film ambil set anak pertanian perikanan, biasanya kan anak teknik atau ekonomi, kadang fisip atau sastra). Film tersebut memperlihatkan bagaimana mereka harus benar-benar turun ke lapangan. Bahkan ada satu scene yang menggambarkan sedang melakukan pengamatan dengan alat brix refractometer. Itu alat spesifik sekali saya kira. Tidak seperti stetoskop yang semua orang tau. Jika ingin di bahas lebih dalam, tentu banyak yang bisa kita diskusikan.



Kita berpindah ke film Jepang. Memang sih, Jepang jauh lebih maju. Jadi wajar kalau memang filmnya pun lebih bagus. Selama saya mengamati film Jepang, saya belum pernah melihat ada siswa siswi Jepang yang ke sekolah membawa mobil. Kalau sepeda motor, memang ada, seperti pada serial Tokyo Tower. Kok malah ke serial sih? Anggap sama aja lah ya. Di berbagai film atau serial di gambarkan para siswa disana mengguanakan transportasi umum, seperi bis. Kadang juga ada yang menggunakan sepeda. Dan yang lebih mantapnya lagi, banyak yang berjalan kaki. Pada serial Great Teacher Onizuka, serial yang menggambarkan seorang preman menjadi guru, di sana kita akan melihat bagaimana suasana kelas di Jepang. Rapi. Bersih. Ya, mungkin fasilitasnya memang berbeda.
Yang menarik adalah, saya mendengar jika di sana pendaftaran sekolah tidak di lakukan ke sekolah, namun ke lembaga khusus, yang nantinya akan memilihkan sekolah yang terdekat dengan rumah siswa. Seperti pada film Kimi ni Todoke, di sana pemeran pria bahkan belum tau arah jalan ke sekolahnya. Jadi, ga ada itu sekolah favorit atau ga. Kecuali sekolah swasta ya, beda itu. Itulah kenapa disana banyak siswa siswi yang pergi pulang sekolah dengan berjalan kaki, wong dekat.

Wah, ternyata ketikannya sudah banyak. Saya stop dulu aja ah, nanti pembaca malah bosan. Terima kasih...

Tuesday, 11 November 2014

Ada Apa dengan Cinta versi 2014




Semasa saya SMP, tahun 2002, kebangkitan film Indonesia di mulai. Ketika itu, film Ada Apa Dengan Cinta (AADC) lahir. Saya sebenarnya tidak terlalu mengerti waktu itu, karena masih kecil.
Pemain film tersebut ada Dian Sastrowardoyo, Nicholas Saputra dan lain-lain.
Kini, 2014, sebuah aplikasi perpesanan LINE membuat film sangat pendek mengenai lanjutan cerita AADC tersebut. Durasinya hanya 10 menit, dan tidak memberikan ujung yang jelas. Namun demikian, film tersebut cukup menghibur.
Berikut saya berikan link-nya, silahkan di download.

AADC 2014

Saturday, 8 November 2014

Suzuki APV Tidak Mau Masuk Gigi

Hari ini, tanggal 08 November 2014, saya ke Bandar Lampung untuk menghadiri acara pernikahan teman semasa kuliah. Yang saya ceritakan di sini bukanlah bagaimana acara pernikahan tersebut, tetapi apa yang terjadi selama di perjalanan.
Sewaktu berangkat, perjalanan saya baik-baik saja, tanpa hambatan, walaupun sedikit nyasar. Padahal sudah di bantu dengan aplikasi GPS Sygic yang ada di handphone.
Sewaktu pulang, sesampainya di Natar, sedang asik-asiknya memacu gas, tiba-tiba persneling kendaraan Suzuki APV saya tidak mau di naikkan ke gigi 5. Waduh, ada apa lagi ini. Perjalanan saya masih jauh. Masih 100 KM lebih.
Saya mengambil kesimpulan cepat, pasti ini masalah kopling. Soalnya mobil kantor, Daihatsu Xenia juga pernah mengalami hal yang sama, tidak bisa masuk semua gigi, kecuali gigi 1. Ternyata ada per di prodo kopling yang patah. Nah, pada kendaraan saya, hanya mau masuk gigi 3 dan 4. Mungkin masalahnya sama.
Jadi, sepanjang perjalanan, saya hanya menggunakan 2 gigi tersebut. Untung saja jalanan tidak ada yang menanjak ekstrim. Jika berhenti, saya paksa dengan gigi 3. Jika jalanan lancar, saya bawa dengan gigi 4 dan maksimum di 90 kpj.
Dengan cemas saya membawa mobil saya pulang ke rumah. Sebenarnya saya bisa saja langsung masuk bengkel terdekat, di Natar, Bandar Lampung ataupun Metro. Tapi, saya tidak memiliki referensi bengkel terpercaya. Lebih baik saya bawa pulang, saya antar langsung ke teman saya yang bisa ngebengkel.




Update 22 November 2014.
Sebenarnya mobilnya sudah jadi seminggu yang lalu. Hanya butuh waktu 1 jam untuk mengetahui apa yang bermasalah. Namun butuh waktu 2 hari untuk mendapatkan spare partnya. Bukan karena spare partnya yang tidak ada, tetapi karena lokasi saya yang jauh di tengah kebun tebu.


Ternyata kerusakan tidak ada hubungannya dengan kopling. Yang rusak adalah selingnya. Pada Suzuki APV, seling pemindah transmisi ada 2, yang pertama untuk maju mundur, yang kedua untuk kanan kiri. Nah, kebetulan kemarin yang rusak adalah seling yang bertugas memindahkan tuas transmisi ke kanan kiri. Saya tidak mengikuti proses pergantian selingnya, jadi tidak tau apakah sulit atau tidak. Harga seling tersebut 230.000 di tambah dengan jasa 30.000. Murah sekali bukan. Namanya juga servis di teman sendiri. Terpercaya.
Namun sekarang mobil Suzuki APV L tersebut saya jual. Maklum, saya sendiri sangat jarang keluar kebun. Setelah jadi, mobil tersebut saya bawa ke Jakarta untuk di jual di tempat saya membelinya.


Sunday, 2 November 2014

61. Jarir bin Abdillah – Seri Sahabat Nabi yang Mendengar Langsung Hadits


Abu Umar Jarir bin Abdillah, masuk Islam 40 hari sebelum Nabi wafat. Sesudah Nabi wafat pindah ke Kufah, dan tinggal di suatu desa bernama Qursia. Wafat di situ tahun 51 H. Tetapi ada orang mengatakan beliau wafat di Afrika.


Beliau merawikan 100 hadits; di antaranya 8 dalam Bukhari dan Muslim, 1 dalam Bukhari saja, 6 dalam Muslim saja, sedang yang lain tersebut dalam kitab-kitab hadits yang lain.

60. Jabir bin Samurah – Seri Sahabat Nabi yang Mendengar Langsung Hadits


Nama beliau adalah Abu Abdullah al ‘Amiri Jabir bin Samurah, keponakan dari Sa’ad bin Waqash, panglima yang terkenal.

Beliau merawikan sebanyak 146 hadits; dua di antaranya dalam Bukhari dan Muslim, 23 dalam Muslim saja dan selebihnya tersebar dalam berbagai kitab hadits.


Pada akhir hayatnya beliau tinggal di Kufah dan wafat di situ tahun 74 H.

q

58. ‘Imran bin Hushain – Seri Sahabat Nabi yang Mendengar Langsung Hadits


Abu Nujaid ‘Imran bin Hushain al Kuza’i. Beliau adalah seorang sahabat Nabi yang masuk Islam pada ahun peperangan Khaibar, yaitu tahun 7 H.

Beliau acap kali mengikut Nabi dalam pelbagai jihad. Pada zaman Khalifah Umar beliau di kirim ke Basrah untuk dakwah.

Beliau merawikan 186 hadits; di antaranya 8 buah dalam Bukhari dan Muslim, 4 dalam Bukhari saja, 9 dalam Muslim saja dan yang lain tersebar dalam pelbagai kitab hadits.


Beliau wafat di Basrah pada tahun 52 H dan bermakam di situ.



59. Jabir bin Abdillah – Seri Sahabat Nabi yang Mendengar Langsung Hadits


Abu Abdillah Jabir bin Abdillah al Anshari. Beliau orang Anshar, sahabat Nabi yang banyak merawikan hadits.

Beliau al Badari juga, yaitu sahabat Nabi yang ikut peperangan Badar dan juga ikut dalam peperangan bersama Nabi sesudah perang Badar itu.

Ada 18 kali beliau terjun di medan perang.

Beliau pernah berkunjung ke Syam dan ke Mesir, kemudian kembali ke Madinah dan wafat di Madinah tahun 73 H dalam usia 94 tahun.

Beliau merawikan sebanyak 1540 hadits, di antaranya 60 dalam Bukhari dan Muslim, 16 dalam Bukhari saja, 126 dalam Muslim saja, sedang yang lain tersebar dalam berbagai kitab hadits.


Beliau adalah sahabat yang paling akhir wafat di Madinah.


KELAHIRAN PRETERM TERAKHIR DAN KECIL MENURUT MASA KEHAMILAN SERTA RESIKO KELAHIRAN MATI PADA KEHAMILAN BERIKUTNYA


____________________________________________________________
Diterjemahkan dari
Previous Preterm and Small-for-Gestational-Age Births and the Subsequent                 Risk of Stillbirth

ABSTRAK
Latar belakang, beberapa kasus penyebab kelahiran mati dapat juga mengarah kepada janin yang kecil menurut masa kehamilan (memiliki berat badan lahir rendah dibandingkan dengan umur kehamilan) atau kelahiran preterm (sebelum 37 minggu kehamilan). Belum diketahui apakah kelahiran bayi kecil menurut masa kehamilan atau bayi preterm meningkatkan resiko kelahiran mati untuk kehamilan berikutnya.

Metode, kami menaksir gabungan antara hasil kehamilan yang merugikan sebelumnya dan resiko kelahiran mati pada penelitian secara nasional terhadap penduduk Swedia yang terdiri dari 410, 021 wanita yang melahirkan anak pertama dan kedua tunggal secara berurutan antara tahun 1983 sampai 1997. Didapatkan 1842 dan 1062 kelahiran mati pada kehamilan pertama dan kedua, secara berurutan.

Hasil, setelah dibandingkan dengan wanita yang bayi pertama lahir aterm (37 minggu kehamilan atau lebih) dan tidak kecil menurut masa kehamilan, wanita yang bayi pertama lahir aterm atau preterm dan kecil menurut masa kehamilan memiliki peningkatan resiko terhadap kelahiran mati pada kehamilan kedua mereka. Rasio kemungkinan untuk kelahiran mati pada kehamilan berikutnya, setelah penyesuaian kepada variasi yang diperkirakan berhubungan dengan resiko meningkatnya kelahiran mati pada kehamilan berikutnya, adalah 2.1 (95 persen interval pasti, 1.6 hingga 2.8) diantara wanita dengan bayi pertama yang lahir aterm dan kecil menurut masa kehamilan, 3.4 (95 persen interval pasti, 2.1 hingga 5.6) antara wanita dengan bayi pertama sedang (32 hingga 36 minggu kehamilan) preterm atau kecil menurut masa kehamilan, dan 5.0 (95 persen interval pasti, 2.5 hingga 9.8) antara wanita yang bayi pertama sangat (sebelum 32 minggu kehamilan) preterm dan kecil menurut masa kehamilan. Kemungkinan rasio untuk kelahiran mati berikutnya antara wanita dengan bayi pertama lahir mati adalah 2.5 (95 persen interval pasti, 1.4 hingga 4.7) , setelah dibandingkan dengan wanita yang bayi pertamanya tidak lahir mati. Angka kelahiran mati pada kehamilan kedua berjarak dari 2.4 per 1000 kelahiran antara wanita yang bayi pertama lahir aterm dan tidak kecil menurut usia kehamilan hingga 19.0 per 1000 kelahiran antara wanita yang anak pertama sangat preterm dan kecil menurut masa kehamilan.

Kesimpulan, persalinan bayi kecil menurut masa kehamilan sebelumnya merupakan tanda yang penting akan resiko kelahiran mati untuk kehamilan berikutnya, terutama sekali jika bayi yang lahir tersebut preterm.

Kelahiran mati terhitung lebih dari sebagian dalam total kematian bayi pada negara-negara berkembang, dan angka kelahiran mati berkisar dari 3 hingga 4 per 1000 kelahiran di Swedia dan Amerika serikat. Meskipun penyebab kelahiran mati masih sangat kurang dimengerti, terbatasnya pertumbuhan janin mungkin salah satu hal yang sangat menentukan. Janin yang kecil menurut masa kehamilan, biasanya dikatakan sebagai berat lahir dibawah 10 persen atau lebih dari 2 SD di bawah rata-rata, memiliki penigkatan resiko terhadap kelahiran mati, khususnya kelahiran mati preterm. Cacat bawaan, abrupsi placenta, dan infeksi intrautein juga berhubungan dengan penigkatan resiko kelahiran mati, dan mereka juga dapat meningkatkan hasil yang merugikan lainnya, termasuk kelahiran preterm dan persalinan bayi yang kecil menurut masa kehamilan.

Kecendrungan untuk hasil kehamilan yang merugikan untuk berulang berturut-turut pada kelahiran berikutnya dapat dimengerti, dan resiko kelahiran mati diperkirakan meningkat dengan faktor dari 2 hingga 10 antara wanita dengan kelahiran mati sebelumnya. Riwayat kelahiran mati juga meningkatkan kemungkinan untuk memiliki bayi berikutnya yang kecil menurut masa kehamilan atau memiliki berat badan yang kurang. Lebih-lebih lagi, diantara wanita yang kehamilan pertama berakhir dengan kelahiran mati, resiko untuk memiliki bayi kecil menurut masa kehamilan pada kehamilan berikutnya jadi lebih tinggi dari mereka yang kelahiran matinya diperkirakan secara klinik berhubungan dengan tebatasnya pertumbuhan daripada antara mereka yang sebelumnya kelahiran matinya tidak berhubungan dengan terbatasnya pertumbuhan. Wanita yang kehamilan pertamanya terkomplikasi dengan kelahiran mati dengan penyebab yang  tidak diketahui memiliki peningkatan resiko akan persalinan preterm pada kehamilan keduanya.

Bagaimanapun juga, kecil diketahui tentang pengaruh persalinan sebelumnya yang berupa bayi kecil menurut masa kehamilan atau kelahiran preterm pada resiko kelahiran mati untuk kehamilan berikutnya. Dengan menggunakan catatan kelahiran medis seluruh Swedia, kami meneliti lebih dari 400,000 wanita memiliki kelahiran tunggal berurutan antara tahun 1983 hingga 1997 untuk menentukan kehamilan dengan hasil akhir yang merugikan, termasuk kelahiran mati dan persalinan bayi kecil menurut masa kehamilan atau atau bayi preterm, dan hubungan mereka dengan resiko kelahiran mati pada kehamilan berikutnya. Karena kemungkinan dari terbatasnya pertumbuhan janin dapat lebih tinggi pada bayi prematur yang kecil menurut masa kehamilan, kami juga mempelajari efek gabungan dari masa kehamilan dan berat lahir untuk usia kehamilan pada kehamilan pertama atas resiko kelahiran mati pada kehamilan berikutnya.

Metode   
Bentuk Penelitian
Catatan kelahiran, yang mana termasuk informasi dari 99 % kelahiran di Swedia, tercatat lebih dari 1,5 juta kelahiran bayi tunggal antara 1 Januari, 1983, dan 31 Desember, 1997. Populasi penelitian kami terbatas pada 410,021 wanita yang melahirkan bayi tunggal pertama dan kedua secara berurutan. Catatan kelahiran termasuk data demografi dan informasi yang dikumpulkan dari riwayat persalinan, dan komplikasi yang muncul saat kehamilan, persalinan, dan periode neonatus. Dengan rata-rata dari setiap nomor pendaftaran nasional individual yang unik, catatan kelahiran dapat dihubungkan dengan sumber data Swedia yang lainnya.

Di Swedia, karakteristik ibu dicatat dengan cara yang distandarisasi mulai selama kunjungan pertama seorang ibu untuk melakukan Antenatal Care, dimana terjadi sebelum minggu ke 15 kehamilan dalam lebih dari 95 % selama kehamilan. Kami menggunakan informasi dari karakteristik ibu dari setiap kehamilan kedua ibu. Wanita dikategorikan sebagai bukan perokok, perokok sedang (1 hingga 9 batang rokok per hari), atau perokok berat (paling tidak 10 rokok per hari). Hubungan keluarga diuraikan menurut apakah wanita itu tinggal bersama ayah sang bayi. Usia ibu dikategorikan sebagai kurang dari 25 tahun, 25 sampai 29 tahun, 30 sampai 34 tahun, atau 35 tahun atau lebih. Ukuran tinggi selama kehamilan kedua dikategorikan sebagi 159 cm atau kurang, 160 sampai 164 cm, 165 sampai 169 cm, atau 170 cm atau lebih. Dari tinggi dan berat badan kami menghitung indeks massa-tubuh (berat dalam kilogram di bagi oleh tinggi dalam meter kwadrat). Wanita dikategorikan berdasarkan indeks massa-tubuh sebagai kurus (indeks masa-tubuh yang kurang dari 20.0), normal (indeks masa-tubuh 20.0 hingga 24.9), kelebihan berat badan ( indeks masa-tubuh 25.0 hingga 29.9), atau gemuk (indeks masa-tubuh 30.0 atau lebih). Ukuran tinggi dan berat badan hanya tersedia dari tahun 1992 kedepan. Tahun  dari kelahiran kedua dibagi dalam 3 kelompok: 1983 sampai 1989, 1990 1993, dan 1994 sampai 1997. Interval antar kehamilan dihitung berdasarkan banyaknya bulan antara kelahiran dari bayi pertama dan tanggal perkiraan konsepsi bayi kedua dan di kategorikan dalam 0 sampai 3 bulan, 4 sampai 7 bulan, 8 sampai 11 bulan, 12 sampai 35 bulan, 36 sampai 71 bulan, atau 72 bulan atau lebih. Melalui hubungan dengan catatan pendidikan, informasi pada banyaknya tahun dari pendidikan formal yang selesai dari 31 Desember, 1998, telah menghasilkan dan dikategorikan dalam 11 atau lebih sedikit tahun atau 12 tahun atau lebih. Informasi pada negara kelahiran ibu didapatkan melalui hubungan dengan catatan imigrasi dan diklasifikasikan sebagai Nordic (Swedia, Denmark, Norwegia, Finlandia, dan Iceland) atau Non-Nordic. Kelainan pada ibu diklasifikasikan berdasarkan revisi ke 8, 9, dan ke sepuluh dari International Classification of Diseases (ICD-8, ICD-9, ICD-10, secara berurutan), dan dicatat pada saat wanita tersebut keluar dari rumah sakit. Penyakit hipertnsi didefinisikan sebagai hipertensi kronik, hipertensi selama kehamilan, pre-eklampsia dan eklampsia (ICD-8 kode 637.0, 637.1, dan 637.9; ICD-9 kode 642; dan ICD-10 kode O10, O11, O13, O14, O15, dan O 16). Perdarahan antepartum disebabkan oleh abrupsi plasenta, plasenta previa, dan penyebab lain dari perdarahan antepartum ( ICD-8 kode 632 dan 651, ICD-9 kode 641, dan ICD-10 kode O44, O45, dan O46 ).
Persalinan pertama seorang ibu dikategorikan sebagai lahir hidup atau kelahiran mati. Terdapat 1842 kelahiran bayi mati selama kehamilan pertama, kami menetapkan kelahiran sangat preterm jika lahir hidup sebelum lengkap 32 minggu masa kehamilan, preterm sedang jika lahir hidup pada minggu ke 32 hingga 36 usia kehamilan lengkap (dari 32 minggu 0 hari sampai 36 minggu 6 hari ), dan lahir aterm jika hidup pada minggu ke 37 atau lebih dari usia kehamilan lengkap. Kecil menurut usia kehamilan ditetapkan dengan berat badan lebih dari 2 SD dibawah rata-rata umur kehamilan pada referensi curva perkiraan pertumbuhan bayi Swedia. Kelahiran hidup di subklasifikasi menjadi 6 kategori: tidak kecil menurut usia kehamilan, preterm sedang, dan sangat preterm dan kecil untuk usia kehamilan, preterm sedang, dan kelahiran sangat preterm. Dalam catatan kelahiran Swedia, kelahiran mati ditetapkan sebagai janin mati pada usia 28 minggu kehamilan atau lebih, tidak ada disebutkan informasi tentang penyebab dari kematian. Untuk menetukan usia kehamilan, kami menggunakan hasil dari Ultrasonography yang dilakukan pada awal trimester ke II. Prosedur yang telah ditawarkan kepada semua wanita hamil di Swedia, sejak 1990 95% menerimanya. Jika informasi ini tidak tersedia usia kehamilan diperkirakan dari hari perkiraan haid terakhir.

Penelitian ini telah diakui oleh komite etika penelitian di Karolinska Institutet, Stockholm, Swedia. Komite etika penelitian tidak membutuhkan wanita pada penelitian ini untuk menyediakan informed consent.

Analisis Statistik
Kami menggunakan analisa regresi logistik tak bersyarat untuk membentuk resiko pada perkiraan kelahiran kedua akan menjadi kelahiran mati sebagai fungsi dari hasil reproduktif dari kelahiran pertama dan karakteristik ibu. Bayi lahir hidup aterm yang tidak kecil menurut masa kehamilan digunakan sebagai kategori referensi. Rasio kemungkinan telah dihitung sebelumnya dan setelah penyesuaian dengan karakteristik ibu dan komplikasi kehamilan. Pada analisis yang lebih lanjut kami menyelidiki resiko dari kelahiran mati preterm dan aterm selama kehamilan kedua dan dengan kelahiran mati kecil menurut usia kehamilan atau bayi lahir mati yang tidak kecil menurut masa kehamilan selama kehamilan kedua. Penyesuaian rasio kemungkinan telah diperkirakan pada contoh resiko subtipe khusus dari kelahiran mati pada kelahiran kedua sebagai fungsi dari hasil reproduksi pada kelahiran pertama. 

Hasil
Rata-rata keseluruhan dari kelahiran mati selama kehamilan kedua adalah 2.6 per 1000 kelahiran ( total, 1062 ), dan nilai dari kelahiran mati berkisar 2.4 per 1000 antara wanita yang anak pertama lahir aterm dan tidak kecil untuk masa kehamilan hingga 19.0 per 1000 antara wanita yang anak pertama sangat preterm dan kecil menurut usia kehamilan pada saat lahir (tabel 1). Setelah dibandingkan dengan wanita yang anak pertama lahir aterm dan tidak kecil menurut masa kehamilan, wanita yang anak pertama sangat preterm dan tidak kecil menurut masa kehamilan memiliki peningkatan yang berarti untuk kelahiran mati selama kehamilan kedua mereka. Kelahiran bayi pertama yang kecil menurut masa kehamian juga berhubungan dengan peningkatan resiko dari kelahiran mati selama kehamilan kedua, dan resiko meningkat sebanding dengan menurunnya usia kehamilan. Telah diduga sebelumnya juga didapatkan adanya kecendrungan untuk berulangnya kelahiran mati untuk kelahiran berikutnya (table 1).


Tabel 1
Nilai dari perdarahan antepartum dan hipertensi selama kehamilan ke dua adalah 1.5 persen dan 2.3 persen, secara berurutan. Setelah dibandingkan dengan wanita tanpa perdarahan antepartum selama kehamilan ke dua, wanita dengan perdarahan antepartum memiliki rasio kemungkinan kasar untuk kelahiran mati sebesar 9.0 ( 95 persen interval pasti, 7.4 hingga 10.8). Setelah dibandingkan pada wanita yang tanpa hipertensi selama kehamilan kedua, wanita dengan hipertensi memiliki rasio kemungkinan kasar untuk kelahiran mati sebesar 1.5 (95 persen interval pasti, 1.1 hingga 2.1). Setelah dibandingkan dengan wanita kurus (indeks masa-tubuh kurang dari 20.0), wanita dengan indeks masa-tubuh yang lebih tinggi memiliki penigkatan rasio kemungkinan kasar untuk kelahiran mati pada kehamilan kedua dengan penilaian sebagai berikut; 1.4 (95 persen interval pasti, 1.0 hingga 1.9) diantara mereka yang memiliki indeks masa-tubuh yang normal (20.0 hingga 24.9), 1.9 (95 persen interval pasti, 1.3 hingga 2.7) diantara mereka yang kelebihan berat badan (indeks masa-tubuh, 25.0 hingga 29.9), and 2.3 (95 persen interval pasti, 1.5 hinggga 3.6) diantara mereka yang gemuk (indeks masa-tubuh, 30.0 atau lebih). Seperti yang dilaporkan sebelumnya, usia ibu yang paling tinggi (35 tahun atau lebih), Negara kelahiran non-Nordic, ibu perokok, dan interval antar kehamilan yang pendek (0 sampai 3 bulan) atau panjang (72 bulan atau lebih) juga dapat meningkatkan resiko kelahiran mati.

Selama riwayat reproduksi demikian juga faktor ibu dan komplikasi kehamilan mempengaruhi resiko kelahiran mati, kami menguji hubungan antara faktor resiko ibu dalam kehamilan kedua dan hasil dari kelahiran pertama. Setelah dibandingkan dengan wanita yang anak pertama lahir aterm dan tidak kecil menurut masa kehamilan, wanita yang memiliki anak yang lahir preterm, kecil menurut masa kehamilan, atau kelahiran mati umumnya memiliki kemungkinan lebih tinggi untuk faktor resiko ibu dan komplikasi selama kehamilan kedua (Tabel 2).


Tabel 2

Setelah dibandingkan dengan wanita yang bayi pertama tidak kecil menurut masa kehamilan dan lahir aterm, wanita yang bayi pertamanya tidak kecil menurut masa kehamilan tapi sangat preterm (sebelum 32 minggu kehamilan) memiliki peningkatan resiko kelahiran mati pada pada kelahiran berikutnya sebesar 2.2 (model 1 dalam table 3). Persalinan bayi pertama aterm yang kecil menurut masa kehamilan juga berhubungan dengan peningkatan resiko kelahiran mati (rasio kemungkinan, 2.1), sedangkan persalinan bayi pertama yang kecil menurut masa kehamilan dan sedang atau sangat preterm meningkatkan resiko kelahiran mati pada faktor 3.8 dan 6.3, secara berurutan. Ketika kami juga mencocokan analisa pada indeks masa-tubuh ibu dan tinggi badan selama kehamilan kedua (informasi hanya terdapat dari tahun 1992 kedepan), persalinan pada bayi pertama yang sangat pretem yang tidak kecil menurut masa kehamilan tidak lagi memiliki hubungan yang berarti dengan peningkatan resiko kelahiran mati, sedangkan hasil yang lain pada dasarnya tetap tidak bisa diubah (data tidak ditampilkan).


Tabel 3

Karena komplikasi kehamilan dapat mengarah kepada keterbatasan pertumbuhan janin dan juga kelahiran mati, kami juga memasukkan penyakit hipertensi dan perdarahan antepartum selama kehamilan kedua. Pada bentuk ini, resiko dari kelahiran mati berhubungan dengan kelahiran preterm yang kecil menurut masa kehamilan sebelumnya semakin kecil tetapi tetap meningkat dengan berarti (table 3). Terakhir, ketika kami juga memasukan informasi tentang penyakit hipertensi dan perdarahan antepartum selama kehamilan pertama, kemungkinan kelahiran mati antara wanita yang anak pertama sangat preterm dan kecil menurut masa kehamilan semakin kecil namun masih meningkat dengan berarti (rasio kemungkinan yang disesuaikan, 4.1; 95 persen interval pasti, 2.0 hingga 8.2); resiko lain diperkirakan secara materiil tidak dapat diubah dan tetap berarti (data tidak di tampilkan).
Ketika analisa dibagi atas tingkatan-tingkatan berdasarkan kepada kelahiran mati preterm dan aterm, kami menemukan bahwa hasil kehamilan yang merugikan sebelumnya terutama berhubungan dengan meningkatnya resiko dari kelahiran mati preterm (table 4). Setelah dibandingkan dengan wanita yang bayi pertama lahir aterm dan tidak kecil menurut masa kehamilan, wanita yang anak pertama sangat preterm dan kecil menurut masa kehamilan memiliki resiko akan kelahiran mari preterm pada kehamilan berikutnya sebesar 5.9. Riwayat dari kelahiran mati sebelumnya meningkatkan hampir empat kali lipat resiko kelahiran mati preterm pada persalinan berikutnya, tetapi tidak berhubungan dengan peningkatan resiko kelahiran mati aterm. Hanya usia yang sangat preterm dan kecil menurut masa kehamilan meningkatkan resiko kelahiran mati aterm pada kehamilan berikutnya.


Tabel 4
Hasil kehamilan yang merugikan sebelumnya berhubungan dengan meningkatnya resiko persalinan bayi lahir mati yang kecil menurut masa kehamilan (contoh, janin lahir mati diklasifikasikan sebagai kecil menurut masa kehamilan pada saat persalinan), dan resiko tersebut terutama sekali meningkat diantara wanita yang bayi pertamanya ternyata preterm dan kecil menurut masa kehamilan (tabel 5). Setelah dibandingkan dengan wanita yang anak pertama lahir aterm dan tidak kecil menurut masa kehamilan, wanita yang anak pertama kecil menurut masa kehamilan dan sedang atau sangat preterm memiliki resiko melahirkan anak kecil menurut masa kehamilan lahir mati sebesar 8.0 dan 15.2, secara berurutan.


Tabel 5
Diskusi
Kami menemukan bahwa persalinan bayi pertama yang kecil menurut masa kehamilan meningkatkan resiko kelahiran mati berikutnya. Ketika bayi pertama kecil menurut masa kehamilan dan juga preterm, hubungannya dengan kematian lahir berikutnya dipertegas, dan resikonya meningkat dengan menurunnya umur kehamilan saat persalinan.

Hubungan yang kuat antara bayi pertama lahir kecil menurut masa kehamilan dan resiko kelahiran mati berikutnya dapat diperjelas dengan fakta bahwa faktor yang sama dapat mendasari dua kondisi tesebut. Pemberian makanan intrauterin yang salah dapat menyebabkan bayi lahir hidup kecil untuk masa kehamilan atau kelahiran mati, dan banyak bayi lahir mati yang diklasifikasikan sebagai kecil menurut  masa kehamilan saat lahir. Selama wanita yang melahirkan bayi kecil menurut masa kehamilan pertama kali lebih condong untuk memiliki bayi berikutnya yang juga kecil untuk masa kehamilan. Tidaklah mengejutkan bahwa riwayat melahirkan bayi kecil menurut masa kehamilan meningkatkan resiko dari kelahiran mati bayi kecil menurut masa kehamilan.

Kami menemukan bahwa kekuatan hubungan antara lahir hidup dari bayi kecil untuk masa kehamilan pertama kali dan resiko berikutnya dari meningkatnya kelahiran mati jika bayi pertama preterm (lahir sebelum 37 minggu kehamilan), khususnya jika bayi pertama dilahirkan sangat preterm (lahir sebelum 32 minggu kehamilan). Definisi kami dari ukuran kecil untuk masa kehamilan  berdasarkan kurva pertumbuhan janin bangsa Swedia, yang telah dikembangkan untuk menentukan norma pada berat intrauterin pada umur kehamilan yang berbeda. Telah dibandingkan dengan kurva berat lahir tradisional, kurva pertumbuhan janin menunjukkan bahwa bayi preterm lebih mungkin dibanding bayi aterm untuk menjadi kecil menurut masa kehamilan dan memiliki pertumbuhan janin yang sangat terbatas. Sebagian besar dari bayi preterm yang kecil menurut masa kehamilan dilahirkan secara elektif, terutama disebabkan tanda pertumbuhan yang terbatas atau asfiksia. Karena pertumbuhan bayi yang sangat terbatas begitu dekat hubungannya dengan persalinan preterm pada baik bayi lahir hidup maupun lahir mati yang kecil menurut masa kehamilan, kami memperhitungkan bahwa beberapa bayi preterm yang kecil menurut masa kehamilan dapat menjadi lahir mati jika mereka dilahirkan aterm.

Mekanisme catatan untuk hubungan antara bayi lahir kecil menurut masa kehamilan, lahir preterm, dan resiko kelahiran mati berikutnya masih belum jelas. Kami mengawasi status wanita yang merokok, salah satu faktor resiko terbesar untuk terbatasnya pertumbuhan janin, begitu juga karakter ibu lainnya, seperti indeks masa-tubuh dan tingkat pendidikan. Ketika kami juga memasukkan informasi tentang penyakit hipertensi ibu dan perdarahan antepartum sebagai variasi, resiko menjadi lebih kecil tetapi tetap meningkat dengan berarti. Penelitian antar generasi memberi kesan bahwa mungkin ada determinan genetik dari hasil reproduksi. Faktor genetik atau faktor lingkungan yang memberikan sumbangan terhadap perkembangan dari retardasi pertumbuhan janin dan intrauterin asfiksi tidak hanya mengarah pada meningkatnya resiko memiliki bayi berikutnya yang kecil untuk masa kehamilan atau lahir mati, tapi juga dapat mejelaskan hubungan antara persalinan bayi sebelumnya yang kecil menurut masa kehamilan dan resiko kelahiran mati pada kehamilan berikutnya.

Nilai dari kelahiran mati selama kehamilan kedua lebih rendah diantara wanita yang bayi pertamanya lahir mati (7.6 per 1000 kelahiran) dibandingkan antara wanita yang bayi pertamanya sedang atau sangat preterm dan kecil menurut masa kehamilan (19.0 per 1000 dan 9.5 per 1000, secara berurutan). Kelahiran mati memiliki penyebab yang heterogen, dan sebagian kecil kelahiran mati berulang membuat kita tidak dapat mensubklasifikasikannya. Karena resiko kelahiran mati yang berulang sudah dikenal, ada kemungkinan peningkatan pengawasan terhadap wanita dengan riwayat kelahiran mati. Bagaimanapun juga, meskipun penurunan angka kelahiran mati selama tiga dekade ini bertepatan dengan perkenalan terhadap peralatan diagnosis yang dimaksud untuk meningkatkan pengawasan terhadap bayi, masih belum jelas apakah pengawasan yang ditingkatkan terhadap wanita dengan kelahiran mati sebelumnya menurunkan resiko terulangnya kelahiran mati.

Kekuatan dari penyelidikan kami termasuk sejumlah kecil dari data yang hilang dan pencantuman persalinan sebenarnya di Swedia selama periode penyelidikan. Kami menyesuaikan faktor ibu dan komplikasi kehamilan yang berhubungan dengan kelahiran mati. Karena beberapa faktor yang kami sesuaikan seperti merokok dan abrupsi plasenta, penyakit hipertensi, juga diketahui penyebab  kecil untuk masa kehamilan, penyesuaian ini mungkin dapat mengarah pada penilaian yang rendah dari hubungan antara persalinan pertama yang kecil menurut masa kehamilan dan resiko kelahiran mati berikutnya. Analisa kami juga mengawasi pada tingkat edukasi ibu, bagaimanapun juga, karena tekanan pada ibu dan status sosioekonomi dapan berhubungan dengan kelahiran preterm maupun kelahiran mati, dapat juga ditemukan sisa pembauran yang berhubungan dengan faktor sosial yang tidak terukur.

Kami hanya terbatas pada data yang termasuk dalam catatan kelahiran Swedia dan tidak dapat menyelidiki hasil kehamilan sebelumnya dan hubungannya pada penyebab kasus kelahiran mati. Batasan lain pada penelitian ini adalah digunakannya usia kehamilan yang kecil sebagai proxy terbatasnya pertumbuhan janin. Beberapa bayi diklasifikasikan sebagai kecil untuk masa kehamilan akan menjadi kecil untuk alasan bahwa tidak berhubungan dengan terbatasnya pertumbuhan janin, meskipun  bayi lain dengan kelainan genetik untuk menjadi besar dapat muncul dalam batasan yang normal, meskipun pertumbuhan mereka terbatas. Untuk kelahiran mati, masa kehamilan dan berat lahir diperkirakan pada saat persalinan dan tidak pada saat mati, yang mungkin dapat mengarah pada kesalahan tinggi nilai kelahiran mati diklasifikasikan sebagai kecil menurut masa kehamilan atau aterm. Meskipun kebanyakan kelahiran mati di Swedia dilahirkan dalam 24 jam setelah diagnosis. Dalam sebuah penyelidikan di Amerika Serikat penilitian terhadap temuan histologi janin dan kelahiran mati diperkirakan 80 % dari seluruh kelahiran mati dilahirkan dalam waktu satu minggu setelah kematian intrauterin. Demikian, pengaruh dari kesalahan klasifikasi yang potensial ini mungkin kecil. Catatan kelahiran Negara Swedia termasuk informasi yang hanya pada kelahiran mati yang terjadi pada  atau setelah 28 minggu masa kehamilan, dan keputusan kami sebaiknya tidak disamaratakan untuk masuk kematian janin yang terjadi pada sebelum 28 minggu masa kehamilan. Meskipun banyak dari kemungkinan rasio yang kami laporkan adalah besar, sebaiknya diingat bahwa nilai dan resiko mutlak kelahiran mati selama kehamilan ke dua masih agak rendah, dan sebagian besar wanita yang bayi pertama adalah kecil menurut masa kehamilan melahirkan bayi kedua hidup.

Hubungan yang kuat antara lahirnya bayi pertama yang kecil menurut masa kehamilan dan resiko kelahiran mati berikutnya memberikan penekanan lebih pada peran pusat terbatasnya pertumbuhan janin dalam proses etiologi kelahiran mati. Telah diacak, pengawasan pemeriksaan telah menunjukkan bahwa penggunaan arteri umbilical Doppler vecilometry menurunkan resiko mortalitas perinatal pada kehamilan resiko tinggi. Diagnosa dini atas terbatasnya pertumbuhan janin dapat menjadi prasyarat untuk pencegahan terhadap beberapa kelahiran mati. Tapi kami belum mengerti pendekatan klinik yang optimal yang dapat dikompromi, pada janin yang sangat preterm dengan terbatasnya pertumbuhan.


Hyperemesis Gravidarum

Hyperemesis Gravidarum




Synonyms and related keywords: HEG, nausea in pregnancy, vomiting in pregnancy, morning sickness, difficult pregnancy, pregnancy complications, ketosis, pregnancy, pregnancy weight loss, Helicobacter pylori, H pylori 


AUTHOR INFORMATION  Section 1 of 10     

Author: Giulia A Michelini, MD, Associate Clinical Professor of Medicine, IMedicine, University of California at Los Angeles School of Medicine

Giulia A Michelini, MD, is a member of the following medical societies: American College of Physicians, and Society of General Internal Medicine


INTRODUCTION  Section 2 of 10     

Background:
Nausea and vomiting in pregnancy is extremely common. Studies estimate nausea occurs in 66-89% of pregnancies and vomiting in 38-57%. The nausea and vomiting associated with pregnancy almost always begins by 9-10 weeks of gestation, peaks at 11-13 weeks, and resolves (in 50% of cases) by 12-14 weeks. In 1-10% of pregnancies, symptoms may continue beyond 20-22 weeks.

The most severe form of nausea and vomiting in pregnancy is called hyperemesis gravidarum (HEG). A continuous spectrum of the severity of nausea and vomiting ranges from the nausea and vomiting that occurs in most pregnancies to the severe disorder of HEG.

HEG is characterized by persistent nausea and vomiting associated with ketosis and weight loss (>5% of prepregnancy weight). HEG may cause volume depletion, altered electrolytes, and even death. Hospitalization is not infrequent.

Pathophysiology:
The physiologic basis of HEG is controversial.
The following theories have been proposed:
Psychological abnormalities
Early work on the cause of both nausea and vomiting in pregnancy and HEG suggested that women with these symptoms were unable to accept pregnancy, had problems with their relationships with their mothers, or had personality disorders and/or hysteria. However, nausea and vomiting in pregnancy is now recognized as affecting the majority of women. Retrospectively, many of the earlier studies appear flawed. Newer evidence is conflicting. Some cases of HEG may represent psychiatric illnesses, including Munchausen syndrome, conversion or somatization disorder, and major depression, or they may occur under situations of stress or ambivalence surrounding the pregnancy. However, HEG may occur in the absence of psychological illness or stress.

Hormonal changes
Homology exists between the human chorionic gonadotropin (HCG) molecule and its receptor and the thyroid-stimulating hormone (TSH) molecule and its receptor. HCG can physiologically stimulate the thyroid. HCG levels peak in the first trimester. Some women with HEG appear to have clinical hyperthyroidism. However, in a larger proportion (50-60%), TSH is transiently suppressed and the free thyroxine (T4) index is elevated (40-73%) with no clinical signs of hyperthyroidism, circulating thyroid antibodies, or enlargement of the thyroid.

In some cases of HEG, some investigators have found a positive correlation between the level of serum HCG elevation and free T4 levels. In these studies, the severity of nausea also appeared to be related to the degree of thyroid stimulation. For these patients, HCG levels were linked to increased levels of immunoglobulin M, complement, and lymphocytes. An immune process may be responsible for increased circulating HCG or isoforms of HCG with a higher activity for the thyroid. Critics of this theory note that nausea and vomiting is not a usual symptom of hyperthyroidism, signs of biochemical hyperthyroidism are not universal in cases of HEG, and some studies have failed to correlate the severity of symptoms with biochemical abnormalities.

Some studies link high estradiol levels to the severity of nausea and vomiting in patients who are pregnant, while others find no correlation between estrogen levels and the severity of nausea and vomiting in pregnant women. Previous intolerance to oral contraceptives is associated with nausea and vomiting in pregnancy.

Progesterone also peaks in the first trimester and decreases smooth muscle activity; however, studies have failed to show any connection between progesterone levels and symptoms of nausea and vomiting in pregnant women.

Gastrointestinal dysfunction
Elevations in female sex hormones during pregnancy may change esophageal, gastric, and small bowel motility. Although progesterone appears to decrease lower-esophageal sphincter pressure, a number of studies have found no decrease in lower-esophageal sphincter pressure during pregnancy. Studies on gastric emptying demonstrate that it is unchanged in pregnancy. However, some studies have correlated alterations in gastric myoelectrical activity in the first trimester of pregnancy with nausea. Small bowel transit time increases in pregnancy, but only in the second and third trimester.

Hepatic dysfunction
Many investigators have targeted changes in liver function as a possible cause of HEG. Patients with HEG often demonstrate abnormalities of liver enzymes. Liver disease can cause symptoms of nausea and vomiting, and abnormalities have been found on liver biopsy samples from patients with pregnancies complicated by HEG. Theories postulate either an increased sensitivity of the liver to the hormonal alterations of pregnancy or abnormalities in steroid inactivation; however, not all patients with HEG show liver abnormalities. In one study by Jarnfelt-Samsioe et al, pregnant women with vomiting had lower bilirubin and gamma-glutamyl transferase levels compared to women without vomiting.

Lipid alterations
In another study, Jarnfelt-Samsioe et al found higher levels of triglycerides, total cholesterol, and phospholipids in women with HEG compared to matched, nonvomiting, pregnant and nonpregnant controls. This may be related to the abnormalities in hepatic function in pregnant women.

Infection
Newer studies have found a relationship between infection with Helicobacter pylori and HEG. In a study by Kocak et al of 95 patients with HEG and 116 matched controls, H pylori infection was found in 91% of patients with HEG compared to 45% in controls.

Frequency:
In the US: Of all pregnancies, 0.3-2% are affected with HEG (approximately 5 per 1000 pregnancies).
Internationally: HEG appears to be more common in westernized industrialized societies and urban areas than rural areas.



Mortality/Morbidity:
HEG was a significant cause of maternal death before 1940. Mortality from HEG in Great Britain decreased from 159 deaths per million births from 1931-1940 to 3 deaths per million births from 1951-1960. Charlotte Brontë is thought to have died of HEG in 1855.

Many hours of productive work are lost because of nausea and vomiting during pregnancy. In one study of 200 pregnant women, 35% reported time lost from work.
HEG is a debilitating illness that can cause severe suffering and profoundly affects both patients and their families. In one study of 140 women with HEG, 27% required multiple hospitalizations.

Race:
No clear racial predominance is noted for HEG.
HEG is less common in American Indian and Eskimo populations.
HEG is less common in African and some Asian populations (but not industrialized Japan).

Sex:
HEG affects females.
Age:
The risk of HEG appears to decrease with advanced maternal age.  


CLINICAL  Section 3 of 10     

History:
The defining symptoms of HEG are gastrointestinal in nature and include nausea and vomiting.
Other common symptoms include ptyalism (excessive salivation), fatigue, weakness, and dizziness.
Patients may experience the following:
Sleep disturbance
Hyperolfaction
Dysgeusia
Decreased gustatory discernment
Depression
Anxiety
Irritability
Mood changes
Decreased concentration

When obtaining history from the patient, discuss present symptoms. Obtain information pertaining to the timing, onset, severity, pattern, and alleviating and exacerbating factors (eg, relationship to meals, medications, prenatal vitamins, stress, other triggers).
A thorough review of systems for any symptoms that might suggest other gastrointestinal, renal, endocrine, and central nervous system disorders is vital.
Review past medical history, placing emphasis on past medical conditions, surgeries, medications, allergies, adverse drug reactions, family history, social history (including support system), employment, habits, and diet.
Obtaining a thorough gynecologic history of symptoms, such as vaginal bleeding or spotting, past pregnancies, past use of oral contraceptives, and response to oral contraceptives used, is important.


Physical:
The physical examination is usually unremarkable in patients with HEG.
The physical examination findings may be more helpful if the patient has unusual complaints suggestive of other disorders (eg, bleeding, abdominal pain).
Pay attention to the vital signs, including standing and lying blood pressure and pulse, volume status (eg, mucous membrane condition, skin turgor, neck veins, mental status), general appearance (eg, nutrition, weight), thyroid examination findings, abdominal examination findings, cardiac examination findings, and neurologic examination findings.
Causes:
In some studies, women from low-to-middle socioeconomic class, women with lower levels of education, women with previous pregnancies with nausea and vomiting, women in their first pregnancies, and women with previous intolerance to oral contraceptives more commonly experience nausea and vomiting during pregnancy. Nausea and vomiting during pregnancy is also more common with multiple-gestation pregnancies.

Risk factors for HEG may include the following:
Previous pregnancies with HEG
Greater body weight
Multiple gestations
Trophoblastic disease
Nulliparity
Cigarette smoking is associated with a decreased risk for HEG.
 
DIFFERENTIALS  Section 4 of 10     

Acute Renal Failure
Addison Disease
Appendicitis
Biliary Disease
Esophagitis
Fatty Liver
Gastroenteritis, Viral
Gastroesophageal Reflux Disease
Hepatitis, Viral
Hyperparathyroidism
Hyperthyroidism
Ileus
Nephrolithiasis
Pancreatitis, Acute
Peptic Ulcer Disease
Porphyria, Acute Intermittent
Preeclampsia (Toxemia of Pregnancy)

Other Problems to be Considered:
Intracranial lesions
Eating disorders
Gastroparesis




WORKUP  Section 5 of 10     

Lab Studies:
Initial lab studies for HEG should include the following:
Urinalysis for ketones and specific gravity: A sign of starvation, ketones may be harmful to fetal development. High specific gravity occurs with volume depletion.
Serum electrolytes: Assess electrolyte status to evaluate for low potassium or sodium, identify hyperchloremic metabolic alkalosis or acidosis, and evaluate renal function and volume status.
Liver enzymes and bilirubin: Elevated transaminase levels may occur in as many as 50% of patients with HEG.
Amylase: This is elevated in approximately 10% of patients with HEG.
TSH: HEG is associated with hyperthyroidism and suppressed TSH levels in 50-60% of cases.
Calcium level: Consider measuring Ca++ levels. Some rare cases have been reported of hypercalcemia being associated with HEG, resulting from hyperparathyroidism.
Hematocrit: This may be elevated because of volume contraction.

Imaging Studies:
An ultrasound is usually warranted in patients with HEG to evaluate for multiple gestations or trophoblastic disease.
Additional imaging studies generally are not needed unless the clinical presentation is atypical (eg, nausea and/or vomiting beginning after 9-10 wk of gestation, nausea and/or vomiting persisting after 20-22 wk, acute severe exacerbation) or another disorder is suggested based on history or physical examination findings.
If indicated clinically, performing an ultrasound to evaluate the pancreas and/or biliary tree appears to be a low-risk study.

Procedures:
In patients with abdominal pain or upper gastrointestinal bleeding, upper gastrointestinal endoscopy appears to be safe in pregnancy, although careful monitoring is suggested.
 
TREATMENT  Section 6 of 10     

Medical Care:
Initial management should be conservative and may include reassurance, dietary recommendations, and support. Alternative therapies may include acupressure and hypnosis.

In some studies, acupressure has been shown to have a beneficial effect on nausea and vomiting during pregnancy; however, it has not been studied in patients with HEG.

More controversy surrounds the benefit of hypnosis, but it has been studied in some cases of HEG and may be beneficial.
Psychological counseling may be considered.

Reserve pharmacologic therapy for severe and refractory cases. First-line outpatient drug therapy can include oral pyridoxine. If vomiting persists, doxylamine may be added to the pyridoxine or conventional antiemetics may be administered.
Initiate a full laboratory workup in cases of severe refractory HEG (weight loss or the presence of more than trace urine ketones). Outpatient or home intravenous hydration should be considered. If medications and outpatient hydration fail or if severe electrolyte disturbances persist, inpatient admission for intravenous hydration may be necessary.
If hypokalemia is severe or symptomatic, calcium should be replaced parenterally. Before administering intravenous potassium, renal function should be evaluated. Potassium is usually added to intravenous fluid to achieve a concentration of 40 mEq/L (and not >80 mEq/L). An infusion rate of 10 mEq of potassium per hour should be safe as long as urine output is adequate.
When administrating intravenous hydration to a patient who has severe volume depletion in an effort to prevent the development of Wernicke encephalopathy, avoid intravenous glucose until intravenous thiamine has been administered.
If vomiting is recurrent with intravenous hydration and conventional medications fail, a trial of oral corticosteroids is appropriate. Failure of this regimen necessitates consideration of enteral nutrition (either central or peripheral total parenteral nutrition).

Surgical Care:
In some refractory severe cases of HEG or if maternal survival is threatened, termination of the pregnancy should be considered as a last resort.

Consultations:
Patients with HEG should be under the care of an obstetrician who is familiar with this disorder.
Consultation with a psychiatrist or psychologist may be warranted because psychological assessment may be needed. In some cases, even supportive or focal psychotherapy or psychiatric medications may be indicated. Behavioral therapy may be beneficial early in the course of HEG.
When certain disorders are considered the cause of nausea and vomiting (see Differentials), referral to a gastroenterologist or surgeon may be necessary.

Diet:
Initial suggestions for dietary modification in patients with nausea and vomiting associated with pregnancy include the following:
Eat when hungry, regardless of normal meal times.
Eat frequent small meals.
Avoid foods high in fat and protein.
Avoid emetogenic foods or smells.
Increase intake of foods containing dry carbohydrates.
Increase intake of carbonated beverages.

Other suggested foods include herbal teas containing peppermint or ginger, other ginger-containing beverages, broth, crackers, unbuttered toast, gelatin, or frozen desserts.
Preconception use of prenatal vitamins may decrease nausea and vomiting associated with pregnancy; however, in patients with HEG, vitamins (especially those containing iron) can sometimes exacerbate the symptoms.

Activity:
Some patients note improvement of nausea and vomiting with decreased activity and increased rest. Other patients suggest that fresh outdoor air may improve symptoms.


MEDICATION  Section 7 of 10     

Antihistamines, antiemetics of the phenothiazine class, and promotility agents (eg, metoclopramide) have been used in the treatment of nausea and vomiting during pregnancy.

Vitamin B-6 (pyridoxine) has also been studied in the treatment of nausea and vomiting during pregnancy. In one study, nausea decreased but vomiting did not. In another study, pyridoxine significantly reduced nausea scores, but only in patients with the most severe symptoms.

A number of randomized studies have been performed on drug treatment for HEG.

Ondansetron (Zofran), a serotonin-receptor antagonist, showed no benefit over the antiemetic promethazine (Phenergan), at much greater cost. Intramuscular adrenocorticotropic hormone showed no benefit over placebo. A randomized, double-blind, crossover trial showed ginger extract to be more beneficial for reducing symptoms than placebo.

Promethazine (Phenergan) has also been compared to methylprednisolone in a randomized, double-blind, controlled trial. Methylprednisolone appeared to decrease the rate of readmission for HEG; however, the patients randomized to promethazine had a significantly longer duration of symptoms prior to treatment.

Diazepam (Valium) was used in one randomized study and appeared to shorten hospitalization, significantly reduce nausea, and decrease incidents of readmission for HEG. No significant adverse effects or fetal abnormalities were observed.


Drug Category:
Vitamins -- Essential for normal DNA synthesis and play a role in various metabolic processes.
Drug Name
Pyridoxine (Nestrex) -- Marketed in combination formulations with doxylamine (Benedectin, Dilectin).
Benedectin was taken off the market in the United States in the 1980s because of liability issues, but it is available in Canada. Doxylamine is probably not teratogenic and can be used in combination with pyridoxine at a dose of 10-12.5 mg PO qd/bid. 
Adult Dose 10-50 mg PO bid/qid (often 30-100 mg/d) 
Pediatric Dose Not established 
Contraindications Documented hypersensitivity 
Interactions May decrease levodopa, phenytoin, and phenobarbital serum levels 
Pregnancy A - Safe in pregnancy 
Precautions >200 mg/d may precipitate withdrawal effects when medication is discontinued

Drug Category:
Herbal medications -- Not approved by the US Food and Drug Administration but are remedies believed to improve symptoms.
Drug Name
Ginger -- A randomized, double-blind, crossover trial of a ginger extract was shown to be more beneficial for reducing symptoms than placebo. 
Adult Dose 250 mg PO qid (powdered ginger root) 
Pediatric Dose Not established 
Contraindications Documented hypersensitivity 
Interactions None reported 
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been established. 
Precautions Not recommended in pregnancy because no conclusive data are available; potential effect on testosterone binding and thromboxane synthetase activity are current concerns


Drug Category:
Antiemetics -- Useful in the treatment of symptomatic nausea.
Drug Name
 Prochlorperazine (Compazine) -- May relieve nausea and vomiting by blocking postsynaptic mesolimbic dopamine receptors through anticholinergic effects and depressing reticular activating system. In a placebo-controlled study, 69% of patients given prochlorperazine reported significant symptom relief, compared to 40% of patients in the placebo group. 
Adult Dose PO: 5-10 mg tid/qid; not to exceed 40 mg/d
IV: 2.5-10 mg q3-4h prn; not to exceed 10 mg/dose or 40 mg/d
IM: 5-10 mg q3-4h
PR: 25 mg bid 
Pediatric Dose Not established 
Contraindications Documented hypersensitivity; bone marrow suppression; coma; narrow-angle glaucoma; severe liver or cardiac disease 
Interactions Coadministration with other CNS depressants or anticonvulsants may cause additive effects; with epinephrine, may cause hypotension 
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been established. 
Precautions Drug-induced Parkinson syndrome or pseudoparkinsonism occurs quite frequently; akathisia is most common extrapyramidal reaction in elderly patients; lowers seizure threshold; may lower convulsive threshold; adverse effects can include hypotension, sedation, and extrapyramidal and anticholinergic symptoms; data are conflicting regarding teratogenicity; crosses placenta and appears in breast milk
Drug Name
 Promethazine (Phenergan) -- For symptomatic treatment of nausea in vestibular dysfunction. Antidopaminergic agent effective in treating emesis. Blocks postsynaptic mesolimbic dopaminergic receptors in brain and reduces stimuli to brainstem reticular system. 
Adult Dose PO: 12.5-25 mg q4-6h prn (syr or tab)
PR: 12.5-25 mg q4-6h prn
IV/IM: 12.5-25 mg q4-6h; use caution with IV administration, concentration not to exceed 25 mg/mL, rate not to exceed 25 mg/min; do not administer SC or intra-arterially 
Pediatric Dose Not established 
Contraindications Documented hypersensitivity 
Interactions May have additive effects when used concurrently with other CNS depressants or anticonvulsants; coadministration with epinephrine may cause hypotension 
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been established. 
Precautions Caution in cardiovascular disease, impaired liver function, seizures, sleep apnea, and asthma
Drug Name
 Chlorpromazine (Thorazine, Ormazine) -- Mechanisms responsible for relieving nausea and vomiting include blocking postsynaptic mesolimbic dopamine receptors, anticholinergic effects, and depression of RAS. Blocks alpha-adrenergic receptors and depresses release of hypophyseal and hypothalamic hormones. 
Adult Dose PO: 10-25 mg q4-6h prn
PR: 50-100 mg q6-8h prn
IM: 12.5-25 mg once; if no hypotension, may administer 25-50 mg q3-4 h prn; caution with parenteral administration because of the potential for hypotension 
Pediatric Dose Not established 
Contraindications Documented hypersensitivity; bone marrow suppression, narrow-angle glaucoma, severe liver or cardiac disease 
Interactions Other CNS depressants, anticholinergics, or anticonvulsants; antihypertensives may cause additive effect; coadministration with epinephrine may cause hypotension 
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been established. 
Precautions May cause pseudoparkinsonism; akathisia is a common extrapyramidal reaction in elderly patients; lowers seizure threshold and increases risk of seizures in patient with history of seizures
Drug Name
 Methylprednisolone (Medrol) -- May improve symptoms of nausea and vomiting. 
Adult Dose 16 mg PO tid (48 mg/d) for 3 d initially, taper over 12 d; may be restarted or prior dose resumed if vomiting recurs during taper 
Pediatric Dose Not established 
Contraindications Documented hypersensitivity; viral, fungal, or tubercular skin infections 
Interactions Coadministration with digoxin may increase digitalis toxicity secondary to hypokalemia; estrogens may increase levels; phenobarbital, phenytoin, and rifampin may decrease levels (adjust dose); monitor patients for hypokalemia when taking concurrently with diuretics 
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been established. 
Precautions Hyperglycemia, edema, osteonecrosis, peptic ulcer disease, osteoporosis, hypokalemia, euphoria, psychosis, growth suppression, myopathy, and infections are possible complications of glucocorticoid use

Drug Category:
Antihistamines -- Studied in nausea and vomiting during pregnancy and in small numbers of patients with HEG, providing relief in 82% of patients. Appears to be as efficacious as pyridoxine in another study.
Drug Name
 Meclizine (Antivert) -- Decreases excitability of middle ear labyrinth and blocks conduction in middle ear vestibular-cerebellar pathways. These effects are associated with relief of nausea and vomiting. 
Adult Dose 25-50 mg PO qid 
Pediatric Dose Not established 
Contraindications Documented hypersensitivity 
Interactions May increase toxicity of CNS depressants, neuroleptics, and anticholinergics 
Pregnancy B - Usually safe but benefits must outweigh the risks. 
Precautions Caution in angle-closure glaucoma, prostatic hypertrophy, pyloric or duodenal obstruction, and bladder neck obstruction; should not be used when operating heavy machinery or driving; does not appear to be teratogenic


FOLLOW-UP  Section 8 of 10     

Further Inpatient Care:
Inpatient care may be necessary if outpatient treatment fails or if severe fluid and/or electrolyte imbalance and nutritional compromise exist (see Treatment).

Further Outpatient Care:
Monitor patients regularly, paying attention to symptoms and to the state of mind of the patient and family. Monitor weight and urinary ketones at each visit.

In/Out Patient Meds:
See Treatment.

Complications:
Case reports describe the following maternal complications of HEG:
Esophageal rupture or perforation
Pneumothorax and pneumomediastinum
Wernicke encephalopathy or blindness
Hepatic disease
Seizures, coma, or death

Others complications include renal failure, pancreatitis, deep venous thrombosis, pulmonary embolism, central pontine myelinolysis, rhabdomyolysis, vitamin K deficiency and coagulopathy, and splenic avulsion.
Complications associated with central hyperalimentation include sepsis, fungemia, tamponade, local infection, venous thrombosis, fatty infiltration of the placenta, and transaminitis.
Interestingly, nausea and vomiting during pregnancy is associated with a lower risk of miscarriage, premature birth, low birth weight, and perinatal mortality. However, HEG may be associated with fetal complications of growth restriction and even fetal death, although this is controversial. One study found that in women with HEG and weight loss, 32% of children were below the 10th percentile for gestational weight at birth, versus only 6% of children in women with HEG and no weight loss. In most studies, an increase in congenital birth defects does not appear to be correlated with HEG.

Prognosis:
HEG is self-limited and, in most cases, improves by the end of the first trimester. However, symptoms may persist through 20-22 weeks of gestation and, in some cases, until delivery.

Patient Education:
Early patient education about the signs and symptoms of pregnancy may be beneficial. One study found an association between nausea and vomiting and insufficient knowledge about pregnancy, stress, doubts regarding the pregnancy, and poor communication with the doctor and spouse.
Early interventions may include reassurance and dietary counseling, including directing the patient to eat small meals, to avoid high-fat or spicy foods, to follow hunger cues, and to increase the intake of dry carbohydrates and carbonated beverages.
For excellent patient education resources, visit eMedicine's Pregnancy and Reproduction Center. Also, see eMedicine's patient education articles Pregnancy and Pregnancy, Vomiting.


MISCELLANEOUS  Section 9 of 10     

Medical/Legal Pitfalls:
Considering other diagnoses in cases of severe refractory nausea and vomiting is important during pregnancy, especially if the presentation is atypical or other symptoms are present.

Fully informing patients of the available evidence regarding potential risks and benefits of all treatments administered for HEG is vital, especially regarding the effects of medications on the fetus. If not emergently required, avoid the administration of drugs during the first 10 weeks of gestation if possible.